Prokinetyka

Główny Wrzód

Prokinetyka - leki - stymulatory motoryki przewodu pokarmowego.

Grupa prokinetyczna

W krajowej literaturze gastroenterologicznej nie ma jednej, ogólnie przyjętej listy prokinetyki. Różni gastroenterolodzy na różne sposoby opisują zakres leków prokinetycznych. Wiele prokinetyki można również zaliczyć do innych grup (leki przeciwwymiotne, przeciwbiegunkowe, a nawet antybiotyki). W aspekcie „teoretycznym” (naukowym) analizy grupy prokinetyki istotne jest, aby na rynku rosyjskim obecna była tylko niewielka część istniejących na świecie prokinetyki. Jednak dla medycyny praktycznej nie ma to znaczenia. Prokinetyki, które nie są obecnie zarejestrowane w Rosji, są albo zakazane (na przykład przez FDA w USA), albo nie mają przewagi nad dozwolonymi. Dla rosyjskiego pacjenta interesujące są tylko dwa rodzaje prokinetyki: z substancją czynną domperidon (motilium, motilac itp.) Oraz z substancją czynną itopryd (ganaton i itomed), a także trimebutyną, miotropowym lekiem przeciwskurczowym, często przypisywanym prokinetykom (Alekseeva E.V. itd.).

Wcześniej szeroko rozpowszechniony prokinetyczny metoklopramid (cerucal, raglan itp.) Jest uważany za przestarzały ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych. Bromopryd (bimaral), który ma właściwości farmaceutyczne zbliżone do metoklopramidu, od kilku lat nie jest sprzedawany w Federacji Rosyjskiej z tych samych powodów (jest zakazany w USA). Wcześniej uważany za obiecujący, cyzapryd (co-ordax itp.) Został zakazany w 2000 roku zarówno w USA, jak iw Federacji Rosyjskiej..

Inne grupy leków: agoniści receptora 5-HT1 (buspiron, sumatryptan) poprawiający akomodację żołądkową po posiłku, peptyd peptydowy motyliny - grelina (agonista receptora greliny), analog hormonu uwalniającego gonadotropinę leuprolid, agoniści receptora kappa (fedolotocyna), azym wrażliwość trzewna, a inni są na etapie badań klinicznych (Ivashkin V.T. i wsp.), agonista 5-HT1 i 5-HT4 i antagonista 5-HT2 receptor cinitaprid, zarejestrowany w Hiszpanii, ale nie w Rosji i USA.

Perspektywa i eksperymentalna prokinetyka, ale jeszcze niezarejestrowana w Rosji, Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej, obejmuje:

  • antagonista receptorów muskarynowych M1 i M2, a także inhibitor acetylocholinoesterazy akotiamid (Maev I.V. et al.)
  • Agoniści GABAb-receptory (ang. GABAbR) arbaklofen i lezogaberan (Sheptulin A.A.)
  • metabotropowy antagonista receptora glutaminianu-5 (mGluRpięć) mawoglurant (Sheptulin A.A.)
  • antagonista receptorów cholecystokininy (receptory CCK-A) loksiglumid (Sheptulin A.A. et al., Titgat G.).
Nazwy handlowe prokinetyki
  • leki zawierające substancję czynną domperidon (kod ATX A03FA03): damelium, domet, domperidone, domperidone hexal, domstal, motilak, motilium, motinorm, motonium, passix
  • leki zawierające substancję czynną chlorowodorek itoprydu: ganaton i itomed (na ukraińskim rynku farmaceutycznym - primer i itomed)
  • leki zawierające substancję czynną metoklopramid (kod ATX A03FA01): apo-metoklop, metamol, metoklopramid, metoklopramid 0,01 g, metoklopramid-akry, promed metoklopramidu, chlorowodorek metoklopramidu, tabletki metoklopramidu 0,01 g, perinormlan, raglan, ceeruca
  • leki z substancją czynną cyzapryd (kod ATX A03FA02): koordynaty, perystyl, prepulsyd, cisap
  • lek zawierający substancję czynną bromopryd (kod ATX A03FA04): bimaral
  • leki zawierające substancję czynną betanechol sprzedawane w USA: Duvoid i Urecholin
  • lek z substancją czynną mozaprid, który po raz pierwszy pojawił się w Japonii pod nazwą handlową Gasmotin w 1999 roku, jest sprzedawany na Białorusi i Kazachstanie pod nazwą handlową mozax, na Ukrainie - mossid MT
  • leki przeciwpsychotyczne o działaniu prokinetycznym - substancją czynną jest sulpiryd (kod ATX N05AL01); sprzedawany w Rosji pod nazwami handlowymi prosulpin i eglonil.
Prokinetyka - antagoniści receptora dopaminy

Antagoniści receptora dopaminy, blok D2- Receptory dopaminy i dzięki temu mają stymulującą funkcję motoryczną żołądka i działanie przeciwwymiotne.

Do antagonistów D.2- Receptory dopaminy obejmują: metoklopramid, bromopryd, domperidon, dimetpramid. Również antagonista D.2- Receptor dopaminy to itopryd, ale dodatkowo jest inhibitorem acelincholiny i dlatego często nie jest zaliczany do grupy antagonistów receptora dopaminy.

Dobrze znane prokinetyki cerucal i raglan (substancja czynna metoklopramid), mniej znany bimaral (bromopryd) to prokinetyka pierwszej generacji.

Domperidon jest prokinetyką drugiej generacji iw przeciwieństwie do metoklopramidu (i bromoprydu) nie przenika przez barierę krew-mózg i nie powoduje zaburzeń pozapiramidowych charakterystycznych dla metoklopramidu: skurcz mięśni twarzy, szczękościsk, rytmiczne wysunięcie języka, opuszkowy typ mowy, skurcz, opistotonus, hipertoniczność mięśni itp. Ponadto, w przeciwieństwie do metoklopramidu, domperidon nie jest przyczyną parkinsonizmu: hiperkinezy, sztywności mięśni. Podczas przyjmowania domperidonu takie skutki uboczne metoklopramidu, jak senność, zmęczenie, zmęczenie, osłabienie, bóle głowy, zwiększony niepokój, splątanie i szum w uszach są mniej powszechne i mniej nasilone. Dlatego domperidon jest preferowanym prokinetykiem w porównaniu z metoklopramidem..

Prokinetyka - antagoniści receptora dopaminy są stosowane w leczeniu GERD, wrzodów żołądka i dwunastnicy, dyspepsji czynnościowej, achalazji przełyku, gastroparezie cukrzycowej, pooperacyjnym niedowładzie jelit, dyskenii dróg żółciowych i wzdęciach.

Prokinetyki z tej grupy są również stosowane przy nudnościach i wymiotach spowodowanych zaburzeniami diety, chorobami zakaźnymi, wczesną toksykozą kobiet w ciąży, chorobami nerek i wątroby, zawałem mięśnia sercowego, urazowym uszkodzeniem mózgu, znieczuleniem, radioterapią, jako profilaktyka wymiotów przed endoskopią i badaniami kontrastowymi RTG. Antagoniści receptora dopaminy nie działają na wymioty z powodów przedsionkowych. Zgodnie z indeksem farmakologicznym, prokinetyki-antagoniści receptorów dopaminy należą do grupy „Stymulatory motoryki przewodu pokarmowego, w tym wymioty”. Według ATX - do grupy A03FA „Stymulanty motoryki przewodu pokarmowego”.

Leki przeciwpsychotyczne - antagoniści receptora dopaminy D2 o właściwościach prokinetycznych
Agoniści acetylocholiny - stymulatory motoryki jelit

Leki z tej grupy są najczęściej tylko częściowo określane jako prokinetyki, chociaż wszystkie mają właściwości prokinetyczne. W Rosji z narkotyków z tej grupy najbardziej znany jest Coordinate. Jednak jego substancja czynna, cyzapryd, będąc cholinomimetykiem, może powodować rozwój zespołu długiego odstępu Q-T, aw konsekwencji zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. Dlatego chociaż cyzapryd ma najlepsze właściwości prokinetyczne spośród leków ze swojej grupy, obecnie nie zaleca się jego stosowania, a dotychczasowe pozwolenia na jego stosowanie zostały cofnięte. W wielu krajach WNP zarejestrowano podobny mechanizm działania jak cisaprid mozapride. W przeciwieństwie do cyzaprydu, mosapryd ma niewielki wpływ na aktywność kanału potasowego i dlatego ma mniejsze ryzyko arytmii serca.

Do tej grupy należą również: M-cholinomimetyk krajowego rozwoju aceklidyna (została dopuszczona do stosowania w ZSRR), odwracalne inhibitory cholinoesterazy (fizjostygmina, bromek dystygminy, galantamina, monosiarczan neostygminy, bromek pirydostygminy), tegaserod i prucaloprid.

Tegaserod i prukalopryd, które są enterokinetykami (prokinetykami, które wybiórczo wpływają na jelita), zostały niedawno przeniesione pod ATC z sekcji „A03 Leki stosowane w leczeniu czynnościowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych” do sekcji „A06 Środki przeczyszczające”

Prokinetyka - agoniści receptora motyliny

Hormon motylina wytwarzana jest w żołądku i dwunastnicy, zwiększa ciśnienie dolnego zwieracza przełyku oraz zwiększa amplitudę perystaltyki żołądka, stymulując jego opróżnianie. Erytromycyna (jak również inne makrolidy: azytromycyna, klarytromycyna, atylmotyna) oddziałują z receptorami motyliny, naśladując działanie fizjologicznego regulatora migrującego kompleksu motorycznego żołądka i dwunastnicy. Erytromycyna może powodować silne skurcze perystaltyczne, podobne do migrującego kompleksu ruchowego, przyspieszenie opróżniania żołądka z pokarmów płynnych i stałych, erytromycyna zwiększa szybkość ewakuacji żołądka w wielu stanach patologicznych, w szczególności w gastroparezie u diabetyków i pacjentów z postępującą twardziną układową, skraca czas przejścia jelit zawartość proksymalnej okrężnicy. Jednak praktycznie nie wpływa na ruchliwość przełyku i dlatego nie jest stosowany w leczeniu GERD (Maev I.V. i wsp.). Jednak przyjmowana przez miesiąc lub dłużej erytromycyna podwaja ryzyko śmiertelności związanej z zaburzeniami przewodzenia w sercu i dlatego nie jest uważana za obiecującą prokinetykę..

Alemtsinal, mitemtsinal i atilmotin są wymieniane jako obiecujące leki badane klinicznie w leczeniu dyspepsji czynnościowej w Zaleceniach Rosyjskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego w zakresie diagnostyki i leczenia dyspepsji czynnościowej oraz w 2011 r. (Ivashkin V.T., Sheptulin A.A. itp.) Oraz 2017 (Ivashkin V.T., Mayev I.V. i inni). Podobnie jak erytromycyna są makrolidami, ale nie mają działania przeciwbakteryjnego, a ich działanie prokinetyczne jest słabsze..

Poniższa tabela podsumowuje charakterystykę głównych prokinetyki
Substancja aktywnaZnaki towaroweMechanizm akcjiDziałanie prokinetyczneDziałanie przeciwwymiotneWydłużenie odstępu Q-TDodatkowe efekty piramidyUwaga

metoklopramid
cerucal, reglan itp..
re2-antagonista,
5-HT4–Agonista

wyrażone

wyrażone
nie wywołuje
często
przestarzałe narzędzie (nie zabronione)
bromoprydbimaralnyre2-antagonista,
5-HT4–Agonista
wyrażonewyrażonenie wywołujeczęsto
niedozwolone w RF i USA
domperidonmotilium, motilak itp..re2-antagonistawyrażoneumiarkowanynie wywołujerzadkoniedozwolone w USA, Kanadzie, Wielkiej Brytanii, wielu krajach UE oraz w Federacji Rosyjskiej, najczęściej stosowana prokinetyka jest również dozwolona
itopridganaton, itomed
re2–Antagonista, inhibitor acetylocholinywyrażoneumiarkowanynie wywołujerzadkonowa, obiecująca prokinetyka, niezatwierdzona w USA i Wielkiej Brytanii
cyzaprydkoordynacja itp..
5-HT4–Agonistawyrażonejest nieobecnyprzyczynynieczęstozbanowany * w USA i RF
mosapridgasmotin, mozax, mosid MP itp..
5-HT4–Agonistawyrażonejest nieobecnynie wywołujerzadkoniedozwolone w Rosji i USA, dozwolone na Białorusi, w Kazachstanie, na Ukrainie
tegaserodzelmak, fractal, zelnormczęściowy 5-HT4–Agonistastosowany w leczeniu zespołu jelita drażliwego z zaparciamizakazany w Federacji Rosyjskiej i USA
prucalopridresolor5-HT4–Agonistastosowany w leczeniu przewlekłych zaparćdozwolone w RF, UE, Kanadzie, niedozwolone w USA

*) sformułowanie „zabroniony” oznacza, że ​​organ regulacyjny wstępnie dopuścił lek do stosowania, a następnie w okresie ważności zezwolenia wydał dyrektywę o wycofaniu tego leku z obrotu.
Wpływ leków na aktywność elektryczną górnego odcinka przewodu pokarmowego

Różne rodzaje zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego wymagają różnych leków. Przeprowadzono badanie porównawcze wpływu „klasycznej” prokinetyki Motilium, neuroleptycznego Eglonilu i miotropowego przeciwskurczowego Duspataliny na aktywność elektryczną górnego odcinka przewodu pokarmowego. W tym celu zastosowano gastroenteromonitor „Gastroscan-GEM”. Wyniki przedstawiono w poniższej tabeli:

Przynależność do grupy
Pi / Ps
Kritm
Ai / As
Pi / Pi + 1żołądekDPKżołądekDPKżołądekDPKżołądek / dwunastnicaMotiliumprokinetycznywzrostPodkładkawzrostwzrostwzrostwzrostnormaEglonilneuroleptykPodkładkaPodkładkaPodkładkaPodkładkaPodkładkaPodkładkanieDuspatalinmiotropowy przeciwskurczowyPodkładkaPodkładkanienienienienie
Skróty: wzrost - wskaźnik elektrogastrografii obwodowej wzrasta po zażyciu leku, podkładka - maleje, nie - lek nie wpływa na wskaźnik, norma - przyjmowanie leku normalizuje wskaźnik. O wskaźnikach aktywności elektrycznej - wskaźniki elektrogastrografii obwodowej Pi / Ps, Kritm, Ai / As i Pi / Pi + 1 patrz „Elektrogastroenterografia: badanie aktywności elektrycznej żołądka i jelit”. Dwunastnica - dwunastnica.

Prokinetic Motilium zwiększa aktywność elektryczną Pi / Ps żołądka i zmniejsza aktywność elektryczną dwunastnicy, zwiększa rytm skurczów Kritm w górnym odcinku przewodu pokarmowego oraz normalizuje koordynację skurczów żołądka i dwunastnicy Pi / Pi + 1. Neuroleptyczny Eglonil zmniejsza aktywność elektryczną Pi / Ps, rytm Kritma i amplitudę skurczów Ai / As zarówno żołądka, jak i dwunastnicy. Miotropowy przeciwskurczowy Duspatolin zmniejsza aktywność elektryczną żołądka i dwunastnicy Pi / Ps i nie wpływa na rytm Kritm i koordynację skurczów Pi / Pi + 1 górnego odcinka przewodu pokarmowego (Smirnova G.O.).

Blokery receptora serotoniny 5-HT3 (lub S3 -)

Leki przeciwwymiotne

Centrum wymiotów (ryc. 52) znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Pobudzony impulsami z kory mózgowej (nieprzyjemny wygląd, zapach), z podrażnieniem receptorów aparatu przedsionkowego (choroba lokomocyjna), receptorów gardła, żołądka (serotonina 5-HT3-receptory na końcach doprowadzających włókien nerwu błędnego). Ponadto ośrodek wymiotny jest pobudzany przez stymulację receptorów strefy wyzwalania ośrodka wymiotnego (zlokalizowanego w dnie IV komory mózgu; nie chroniony przez barierę krew-mózg).

Wymioty są spowodowane skurczami mięśni brzucha i przepony, podczas gdy dolny zwieracz przełyku, mięśnie brzucha rozluźniają się, a zwieracz odźwiernika kurczy się.

Jako leki przeciwwymiotne, blokery M-antycholinergiczne działające na ośrodkowy układ nerwowy, blokery histaminy H1-blokery receptora, blokery dopaminy D.2-receptory, blokery serotoniny 5-HT3-receptory, dronabinol.

Z M-antycholinergiki Skopolamina jest zwykle stosowana jako środek przeciwwymiotny i jest skuteczna w wymiotach związanych z podrażnieniem receptorów przedsionkowych. W szczególności stosuje się go w przypadku choroby lokomocyjnej (choroba powietrzna, choroba lokomocyjna) jako składnik tabletek Aeron 0,5 godziny przed lotem, podróż drogą morską. Czas działania około 6 godzin.

Aby uzyskać bardziej przedłużone działanie, stosuje się transdermalny system terapeutyczny (plaster) ze skopolaminą. Plaster nakłada się na zdrową skórę (zwykle za uchem); czas działania 72 godz.

Choroba lokomocyjna może być skuteczna blokery histaminy H.1-receptory - prometazyna, difenhydramina.

Prometazyna (diprazyna, pipolfen) jest pochodną fenotiazyny, skutecznym lekiem przeciwalergicznym, stosuje się ją także jako środek przeciwwymiotny w chorobie lokomocyjnej, zaburzeniach błędnika oraz po zabiegach operacyjnych. Lek podaje się doustnie, a także powoli wstrzykuje domięśniowo lub dożylnie.

Podobnie jak inne fenotiazyny, prometazyna ma właściwości blokujące M-cholinoblokowanie i blokowanie receptorów α-adrenergicznych; może powodować suchość w ustach, zaburzenia akomodacji, zatrzymanie moczu, obniżenie ciśnienia krwi. Promethazine ma wyraźne działanie uspokajające. Po nałożeniu mogą wystąpić wysypki skórne, nadwrażliwość skóry na światło.

Difenhydramina (difenhydramina) jest środkiem przeciwalergicznym i nasennym. Przeciwwymiotne działanie difenhydraminy objawia się głównie w chorobie lokomocyjnej.

D-blokery2-receptory skuteczny w wymiotach związanych ze wzbudzeniem re

receptory strefy spustowej ośrodka wymiotów, w szczególności w chorobach zakaźnych, wymiotach kobiet w ciąży, chemioterapii nowotworów, pod działaniem substancji stymulujących D2-receptory (apomorfina itp.). Jako środki przeciwwymiotne stosuje się tietylperazynę (torecan), perfenazynę (etaferazyna), haloperidol, metoklopramid, domperidon itp..

Z wymiotami związanymi ze stosowaniem chemioterapeutycznych (cytostatycznych) leków przeciwnowotworowych (stymulują uwalnianie serotoniny z komórek enterochromafinowych jelita, która działa na 5-HT3-receptory zakończeń włókien doprowadzających nerwu błędnego), z tych leków skuteczny był metoklopramid, który oprócz D2-receptorów, umiarkowanie blokuje serotoninę 5-HT3-receptory. Metoklopramid jest przepisywany doustnie, aw cięższych przypadkach podawany domięśniowo lub dożylnie powoli z wymiotami związanymi z chemioterapią lub radioterapią guzów, przy chorobach przewodu pokarmowego, migrenie.

Bardziej skuteczne w wymiotach związanych ze stosowaniem leków przeciwnowotworowych były radioterapia guzów Blokery 5-HT3-receptory ondansetron, tropisetron, granisetron Leki te są również najbardziej skuteczne w zapobieganiu i leczeniu wymiotów pooperacyjnych. Działanie przeciwwymiotne tych leków jest związane z blokadą 5-HT3-receptory w strefie wyzwalania centrum wymiotów i na końcach aferentnych włókien nerwu błędnego. Leki podaje się doustnie i dożylnie.

Skutki uboczne: bóle głowy, osłabienie, zaparcia lub biegunka, zatrzymanie moczu.

W przypadkach, gdy leki te nie są wystarczająco skuteczne u pacjentów otrzymujących leki przeciwnowotworowe, są przepisywane w środku. dronabinol- lek tetrahydrokannabinol (substancja czynna konopi indyjskich), który w szczególności ma właściwości przeciwwymiotne (tab.11).

Skutki uboczne dronabinolu: euforia (nie zawsze przyjemna dla chorych na raka), dysforia, uzależnienie od leków, blokujący efekt a-adrenergiczny (obniżenie ciśnienia krwi, tachykardia, hipotonia ortostatyczna), obniżony poziom testosteronu, obniżona liczba plemników, odporność.

ANTY-ELEMENTY

Działanie przeciwwymiotne mogą wywierać leki działające na różne ogniwa nerwowej regulacji aktu wymiotów:

1) jeżeli wymioty spowodowane są miejscowym podrażnieniem żołądka, to po usunięciu substancji drażniących można zastosować otoczenie (preparaty z nasion lnu, ryżu, skrobi itp.), Ściągające (garbniki, tanalbin, czeremcha itp.), Oraz lepiej - złożony preparat zobojętniający - ALMAGEL A;

2) jeśli wymioty są spowodowane wzbudzeniem neuronów w centrum wymiotów (lub strefie wyzwalającej), należy zastosować inne środki. Wcześniej stosowane środki uspokajające i nasenne, ale teraz powstały nowoczesne leki neurotropowe.

Leki te można podzielić na następujące podgrupy:

1. Cholinolityczne lub M-antycholinergiczne. Stosowane są głównie w profilaktyce i leczeniu chorób morskich i przenoszonych drogą powietrzną, a także w chorobie Meniere'a. Są to choroby, w których wymioty spowodowane są podrażnieniem aparatu przedsionkowego. Z reguły stosuje się leki antycholinergiczne typu M, takie jak SKOPOLAMINA i GIOSCYAMINA. Te alkaloidy, razem z atropiną, znajdują się w belladonnie, lulku kurzego, narkotyku, skopolii.

Produkowane są tabletki „AERON” (0, 0005) - zawierające skopolaminę i hioscyjaminę. Przepisuj 1-2 tabletki dziennie.

W tych samych celach wykorzystuje się następującą podgrupę funduszy:

2. Leki przeciwhistaminowe - blokery H1-histaminy (difenhydramina, diprazyna - najbardziej aktywne, a nawet skuteczne w przypadku wymiotów o dowolnej genezie, w tym wymiotów przedsionkowych).

Bardzo skuteczne są środki przeciwwymiotne

leki przeciwpsychotyczne. To trzecia podgrupa neurotropowych leków przeciwwymiotnych..

3. Leki przeciwpsychotyczne, a przede wszystkim pochodne fenotiazyny: AMINAZYNA, TRIFTAZYNA, ETAPERAZYNA, FLUORFENAZYNA, PERAZYNA TIETYLOWA (TOREKAN) i inne. Tietylperazyna (torecan) jest uważana za najlepszą ze względu na jej silne działanie selektywne i brak skutków ubocznych. Ponadto stosowane są leki przeciwpsychotyczne - pochodne butyrofenonu (HALOPERIDOL, DROPERIDOL), które są również skuteczne w wymiotach pochodzenia ośrodkowego.

Środek przeciwwymiotny DOMPERIDON (MOTILIUM; w tab. 0, 01) strukturalnie zbliżony jest do grupy leków butyrofenonowych (droperidol, pimozyd), a jego działanie jest zbliżone do metoklopramidu. Jest antagonistą receptora D2, nie przenika przez barierę krew-mózg (w przeciwieństwie do rogówki) i nie powoduje zaburzeń pozapiramidowych.

Lek jest wskazany w zaburzeniach czynnościowych przewodu żołądkowo-jelitowego, niedociśnieniu żołądkowym, refluksowym zapaleniu przełyku. Lek łagodzi dyskinezę dróg żółciowych.

Efekty uboczne: podwyższony poziom prolaktyny, ból głowy, suchość w ustach, zawroty głowy.

Działanie przeciwwymiotne neuroleptyków jest głównie związane z ich hamującym wpływem na receptory D (dopaminę) strefy wyzwalania chemoreceptorów ośrodka wymiotów.

Oprócz blokerów receptorów D leki blokujące receptory serotoniny mają działanie przeciwwymiotne..

Blokery receptora serotoniny 5-HT3 (lub S3 -)

(5-HT - od słów 5-Hydroxy Tryptophan, S - from Serotonine).

Podtypy receptorów serotoninowych:

- Reprezentowane są głównie receptory 5-HT1 - (lub S1)

w mięśniach gładkich przewodu żołądkowo-jelitowego;

- 5-НТ2 - (lub S2) w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, oskrzeli, płytek krwi;

- 5-HT3 - (lub S3) w tkankach obwodowych i ośrodkowym układzie nerwowym.

Jednym z nowych leków przeciwwymiotnych stosowanych w zapobieganiu wymiotom podczas chemioterapii chorych na raka jest lek TROPISETRON (Tropiseptronum; synonim - NAVOBAN; dostępny w kapsułkach 0, 005 i amp. 5 ml roztworu 0,1%). Czas działania leku 24 godziny.

Tropisetron jest wskazany do zapobiegania wymiotom podczas chemioterapii u pacjentów z rakiem, kurs trwa 6 dni. Dzienna dawka wynosi 0,005, która jest przepisywana przed posiłkami.

Efekty uboczne: niestrawność, zawroty głowy, zaparcia, podwyższone ciśnienie krwi. Wreszcie istnieją leki, które mają działanie przeciwwymiotne, ale mają mieszany charakter działania..

5.METOKLOPRAMID (Metoclopramidum; synonimy - REGLAN, TSERUKAL; w tabletkach 0, 01 i 2 ml (10 mg) w amp.) - lek będący swoistym blokerem dopaminy (D2), a także serotoniny (5-HT3) receptory. To znacznie więcej

bardziej aktywny niż inne leki (na przykład chloropromazyna).

- działanie przeciwwymiotne i przeciwwymiotne.

Ponadto reguluje pracę przewodu pokarmowego, normalizuje jego napięcie i zdolności motoryczne;

- wspomaga gojenie się wrzodów żołądka i dwunastnicy.

Jako środek przeciwwymiotny metoklopramid jest wskazany w:

- zatrucie glikozydami nasercowymi;

- do zapobiegania skutkom ubocznym cytostatyków i antybiotyków przeciw blastom;

- kompleksowa terapia pacjenta z chorobą wrzodową żołądka i zapaleniem żołądka;

- dyskinezy brzuszne, wzdęcia;

- poprawa jakości diagnostyki rentgenowskiej chorób żołądka i jelita cienkiego;

- z migreną, zespołem Tourette'a (tiki uogólnione i wokalizacja u dzieci).

Efekty uboczne: Rzadko możliwy jest parkinsonizm (należy podać kofeinę), a także senność, szum w uszach, suchość w ustach.

Blokery receptora dopa i cholinomimetyki

Metoklopramid - Methoclopramidum; syn.: Cerucal, Raglan

Lek powoduje blokadę receptorów dopaminowych i serotoninowych w strefie wyzwalania ośrodka wymiotów, dzięki czemu hamuje perystaltykę jelit, działa przeciwwymiotnie, zmniejsza nudności, czkawkę, działa również cholinomimetycznie, zwiększa napięcie i wzmacnia perystaltykę żołądka i jelit w naturalnym kierunku, przyspiesza wydalanie pokarmu z żołądka zastój nadkwasoty. Nie wpływa na wydzielanie.

Wskazania do stosowania: atoniczna dyspepsja żołądka i jelit, niedowład pooperacyjny, refluksowe zapalenie przełyku, nadkwasota żołądka, choroba wrzodowa żołądka, wzdęcia; jako środek przeciwwymiotny na nudności i wymioty w anestezjologii, przy przedawkowaniu leków przeciwgruźliczych, glikozydów nasercowych, antybiotyków. Stosowany w celu zmniejszenia nudności, wymiotów u kobiet w ciąży, z naruszeniem diety, z mocznicą. W przypadku wymiotów o genezie przedsionkowej nie ma to wpływu.

Efekty uboczne: senność, depresja uwagi, parkinsonizm, szum w uszach, obniżone ciśnienie krwi.

Przeciwwskazania: parkinsonizm, kierowcy transportu.

Formularz wydania: patka. 0,01 3 razy dziennie przed posiłkami; ampułki z 2 ml 0,5% roztworu i / m, i / v.

Sympatholytics

Na różne sposoby zmniejszają ilość mediatora adrenergicznego norepinefryny w synapsach, zmniejszają napięcie współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do wzrostu napięcia nerwu błędnego, zwiększonego wydzielania i ruchliwości. Główne zastosowanie to leki przeciwnadciśnieniowe. Zwiększona ruchliwość i wydzielanie w nich jest efektem ubocznym tej grupy leków..

Raunatin - Raunatinum - tab. 0,002.

Reserpine - Reserpinum - tab. 0,0001.

Leki żółciowe

Środki żółciowe, z wyjątkiem cholespasmolityków, zwiększają motorykę jelit, ponieważ zwiększają wydzielanie żółci do jelita, co stymuluje ruchliwość, poprawia trawienie, zwłaszcza lipidy.

Wskazania do stosowania: w leczeniu stanów atonicznych i hipotonicznych przewodu pokarmowego, zwłaszcza pooperacyjnych, z dyskinezami atonicznymi, zaparciami, wzdęciami, przepisuje się wszystkie środki poprawiające motorykę.

Przeciwwskazania: cholinomimetyki, antycholinesteraza, leki sympatykolityczne, środki żółciopędne nie powinny być przepisywane w ostrym zapaleniu błony śluzowej żołądka, chorobie wrzodowej żołądka, ponieważ również zwiększają wydzielanie soku żołądkowego, mogą powodować zastój nadkwasoty i prowadzić do zaostrzenia tych chorób.

Blokery receptora dopa i leki cholinomimetyki. Środki, które blokują receptory m-cholinergiczne

Obecnie częstym powodem wizyt u lekarzy są problemy w pracy przewodu pokarmowego. Prawie wszystkie z nich charakteryzują się upośledzeniem funkcji motorycznych. Mogą jednak objawiać się objawami choroby niezwiązanej z układem pokarmowym. W każdym razie nie możesz obejść się bez leków z grupy prokinetycznej. Lista leków w tej grupie nie jest ograniczona. Dlatego każdy lekarz wybiera swój lek w zależności od przebiegu choroby. Następnie przyjrzyjmy się bliżej, czym są prokinetyka, lista leków nowej generacji najczęściej stosowanych w leczeniu.

Prokinetyka: ogólna charakterystyka

Leki, które zmieniają motorykę przewodu pokarmowego, przyspieszają proces przemieszczania się pokarmu i opróżniania, po prostu należą do tej grupy.

Jak wspomniano powyżej, w literaturze gastroenterologicznej nie ma jednej listy tych leków. Każdy lekarz podaje tutaj listę leków. Są to leki z innych grup, takie jak: przeciwwymiotne, przeciwbiegunkowe, a także niektóre antybiotyki z grupy makrolidów, peptydy hormonalne. Najpierw dowiedzmy się, jakie jest działanie farmakologiczne tej grupy leków..

Działanie prokinetyki

Przede wszystkim aktywują ruchliwość przewodu pokarmowego, a także działają przeciwwymiotnie. Leki te przyspieszają opróżnianie żołądka i jelit, poprawiają napięcie mięśniowe przewodu pokarmowego, hamują refluks odźwiernikowy i przełykowy. Prokinetyki są przepisywane jako monoterapia lub w połączeniu z innymi lekami. Można je podzielić na kilka typów zgodnie z zasadą działania..

Rodzaje prokinetyki

Zasada działania na różne części przewodu pokarmowego jest różna w przypadku leków, takich jak prokinetyka. Listę leków należy podzielić na następujące rodzaje:

1. Blokery receptorów dopaminy:

  • Selektywna 1. i 2. generacji.
  • Nieselektywne.

2. Antagoniści receptorów 5-HT3.

3. agoniści receptora 5-HT3.

A teraz więcej o tych grupach.

Blokery receptora dopaminy

Leki z tej grupy dzielą się na selektywne i nieselektywne. Ich działanie polega na pobudzaniu motoryki i działaniu przeciwwymiotnym. Co to za prokinetyka? Lista leków przedstawia się następująco:

Głównym składnikiem aktywnym jest metoklopramid, stosowany od dawna. Akcja wygląda następująco:

  • Zwiększona aktywność dolnego zwieracza przełyku.
  • Przyspieszenie opróżniania żołądka.
  • Wzrost szybkości przepływu pokarmu przez jelito cienkie i grube.

Jednak nieselektywne leki mogą wywoływać poważne skutki uboczne..

Istnieje szeroko znana prokinetyka pierwszej generacji. Lista leków:

Wadą jest możliwość wywoływania oznak i objawów parkinsonizmu u dorosłych i dzieci, nieprawidłowości miesiączkowania u kobiet.

Do leków selektywnych drugiej generacji należą leki zawierające substancję czynną domperidon. Leki te nie powodują poważnych działań niepożądanych, ale mogą wystąpić inne:

Z tego powodu preparaty zawierające substancję czynną domperidon są najlepszymi prokinetykami. Lista leków:

Prokinetyka nowej generacji

Selektywna prokinetyka drugiej generacji obejmuje leki zawierające substancję czynną chlorowodorek itoprydu. Takie fundusze zyskały uznanie ze względu na ich doskonały efekt terapeutyczny i brak skutków ubocznych, nawet przy długotrwałym stosowaniu. Najczęściej lekarze przepisują:

Można to wytłumaczyć pozytywnymi właściwościami chlorowodorku itoprydu:

  1. Poprawa funkcji motorycznej i ewakuacyjnej żołądka.
  2. Zwiększona aktywność pęcherzyka żółciowego.
  3. Zwiększenie dynamizmu i napięcia mięśni jelita grubego i cienkiego.
  4. Pomoc w eliminacji

Prokinetyka jelit

Obejmuje to prokinetykę - agonistów receptora 5-HT3. Substancją czynną jest tegaserod. Ma pozytywny wpływ na motorykę i funkcję ewakuacyjną jelita grubego i cienkiego. Wspomaga normalizację stolca, zmniejsza objawy nadwrażliwości jelit.

Nie powoduje wzrostu ciśnienia, nie wpływa na układ sercowo-naczyniowy. Jednak istnieje wiele skutków ubocznych. Ryzyko wystąpienia udaru, dusznicy bolesnej i rozwoju napadu dławicowego wzrasta kilkakrotnie. Obecnie leki z tą substancją aktywną zostały wstrzymane w naszym kraju i wielu innych krajach do dalszych badań. Obejmuje to następujące prokinetyki (lista leków):

Antagoniści receptora 5-HTZ

Prokinetyka z tej grupy jest odpowiednia do leczenia i zapobiegania nudnościom i wymiotom. Po ich zażyciu skraca się czas przebywania pokarmu w żołądku, zwiększa się tempo przechodzenia pokarmu przez jelita, normalizuje się napięcie jelita grubego.

Obserwuje się uwalnianie acetylocholiny i poprawia się funkcja motoryczna przewodu żołądkowo-jelitowego. Obecnie nowoczesna prokinetyka cieszy się dużym zainteresowaniem pacjentów i lekarzy. Lista leków nowej generacji:

Należy zauważyć, że antagoniści receptora 5-NTZ nie mają efektu terapeutycznego, jeśli wymioty są spowodowane przez apomorfinę.

Leki te są dobrze tolerowane, chociaż mają skutki uboczne:

  • Bół głowy.
  • Zaparcie.
  • Pęd krwi.
  • Uczucie ciepła.

Kolejnym plusem tych leków jest to, że nie działają uspokajająco, nie wchodzą w interakcje z innymi lekami, nie powodują zmian endokrynologicznych i nie zakłócają aktywności motorycznej..

Jakie choroby są przepisywane

Jak wspomniano powyżej, prokinetyki są stosowane w monoterapii lub w połączeniu z antybiotykami. Lekarze wiedzą, że istnieją choroby, w których wyznaczenie prokinetyki kilkakrotnie zwiększa skuteczność leczenia. Ta grupa obejmuje:

  1. Choroby układu pokarmowego z upośledzoną aktywnością motoryczną.
  2. Choroba refluksowa przełyku.
  3. Wrzód żołądka (wrzód dwunastnicy).
  4. Idiopatyczna gastropareza.
  5. Wymioty.
  6. Zaparcie.
  7. Gastropareza cukrzycowa.
  8. Bębnica.
  9. Nudności spowodowane lekami i radioterapią, infekcje, zaburzenia czynnościowe, niezdrowa dieta.
  10. Niestrawność.
  11. Dyskinezy dróg żółciowych.

Kogo nie należy zabierać

Istnieją przeciwwskazania do leków z grupy prokinetycznej:

  • Nadwrażliwość na substancję czynną.
  • Krwawienie z żołądka lub jelit.
  • lub jelita.
  • Niedrożność jelit.
  • Ostra niewydolność wątroby, zaburzenia czynności nerek.

Matki w ciąży i karmiące

Chciałabym powiedzieć kilka słów o przyjmowaniu leków w ciąży. Badania wykazały, że prokinetyka ma tendencję do przenikania do mleka matki, dlatego karmienie piersią nie powinno być kontynuowane podczas leczenia takimi lekami.

W pierwszym trymestrze ciąży kobiety często doświadczają wymiotów i nudności. W takim przypadku możliwe jest przepisanie leków, takich jak prokinetyka. Lista leków dla kobiet w ciąży będzie zawierała tylko te, które nie stanowią zagrożenia dla życia kobiety ciężarnej i płodu.

Korzyści z tego powinny przewyższać wszelkie możliwe zagrożenia. Prokinetyka z substancją czynną metoklopromid może być stosowana z tej grupy tylko zgodnie z zaleceniami lekarza. W kolejnych trymestrach ciąży nie przepisuje się prokinetyki.

Obecnie leki z tej grupy nie są przepisywane w ciąży ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych.

Prokinetyka dla dzieci

Stosowanie prokinetyki z substancją czynną metoklopramidu u dzieci powinno być szczególnie ostrożne, ponieważ istnieje ryzyko zespołu dyskinetycznego. Jest przepisywany w zależności od wagi dziecka..

Jeśli pediatra przepisuje prokinetykę, najczęściej na tej liście znajduje się Motilium. Jest dobrze tolerowany i ma wiele pozytywnych recenzji. Ale można również przepisać inne leki prokinetyczne. Lista leków dla dzieci może również zawierać następujące nazwy:

Warto zaznaczyć, że Motilium polecany jest dla dzieci poniżej 5 roku życia w postaci zawiesiny. Lek jest przepisywany w zależności od wagi dziecka, w ilości 2,5 ml na każde 10 kg masy ciała. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć, ale tylko dla niemowląt powyżej pierwszego roku życia. Lek jest również dostępny w postaci pastylek do ssania..

Prokinetyka jest przepisywana dzieciom, jeśli dziecko ma:

  • Wymioty.
  • Nudności.
  • Zapalenie przełyku.
  • Opóźnione trawienie pokarmu.
  • Objawy dyspeptyczne.
  • Częsta niedomykalność.
  • Refluks żołądkowo-przełykowy.
  • Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego.

Należy zauważyć, że w pierwszych miesiącach życia organizm dziecka i wszystkie jego funkcje nie są bardzo rozwinięte, dlatego wszystkie leki należy przyjmować pod ścisłym nadzorem i nadzorem lekarza. W przypadku przedawkowania prokinetyka może powodować neurologiczne skutki uboczne u niemowląt i małych dzieci.

Bardzo popularny wśród rodziców niemowląt jest preparat ziołowy, który poprawia trawienie i ogranicza tworzenie się gazów w jelitach. To koncentrat na bazie kopru Plantex.

Warto powiedzieć kilka słów o prokinetyce roślin.

Naturalni pomocnicy

Świat jest tak ułożony, że lekarstwo na każdą dolegliwość można znaleźć w jakiejś roślinie, wystarczy wiedzieć, w której. Zatem znane są prokinetyki roślin, które stymulują funkcję motoryczną przewodu żołądkowo-jelitowego. Tutaj jest kilka z nich:

  • Koper zwyczajny.
  • rumianek farmaceutyczny.
  • Czarny bez czarnego.
  • Koper.
  • Oregano.
  • Motherwort.
  • Mniszek lekarski.
  • Melisa.
  • Bardziej mokry.
  • Babka duża.
  • Olcha kruszyny.

Lista roślin, które pomagają poprawić ruchliwość przewodu żołądkowo-jelitowego, obejmuje wielu innych przedstawicieli flory. Należy również pamiętać, że niektóre warzywa i owoce mają podobny efekt:

Właściwości prokinetyczne tych warzyw bardzo dobrze przejawiają się, jeśli weźmie się świeże soki z nich przygotowane.

Należy zaznaczyć, że nie należy zastępować leków ziołowych w okresach zaostrzeń chorób i bez konsultacji z lekarzem.

Skutki uboczne

Bardzo ważne jest, aby prokinetyka nowej generacji miała znacznie mniej skutków ubocznych niż leki pierwszej generacji z substancją czynną metoklopramid. Jednak nawet najnowsze leki mają skutki uboczne:

  • Bół głowy.
  • Zwiększona pobudliwość.
  • Suchość w ustach, pragnienie.
  • Skurcz mięśni gładkich przewodu żołądkowo-jelitowego.
  • Pokrzywka, wysypka, świąd.
  • Hiperprolaktynemia.
  • Niemowlęta mogą wykazywać objawy pozapiramidowe.

Po odstawieniu leku skutki uboczne całkowicie znikają.

Jeśli lekarz przepisze prokinetykę, lista leków może obejmować kilka leków o różnych nazwach, ale z jednym składnikiem aktywnym. W takim przypadku skutki uboczne będą takie same.

Cechy zastosowania prokinetyki

Prokinetyka powinna być przepisywana bardzo ostrożnie osobom z niewydolnością wątroby i zaburzeniami czynności nerek. Tacy pacjenci powinni znajdować się pod ścisłym nadzorem lekarza..

Przy długotrwałym stosowaniu prokinetyki pacjenci powinni również częściej odwiedzać lekarza. Należy zachować ostrożność podczas stosowania prokinetyki u małych dzieci, zwłaszcza poniżej pierwszego roku życia.

Należy zachować ostrożność przy przepisywaniu leków z tej grupy pacjentom w podeszłym wieku.

Podczas leczenia prokinetyką nie powinieneś angażować się w pracę wymagającą zwiększonej uwagi i szybkiej reakcji.

Przed zażyciem należy skonsultować się z lekarzem. Od tego zależy twoje zdrowie. Nie należy zastępować produktu leczniczego jego ziołowym odpowiednikiem bez uprzedniej konsultacji z lekarzem.

Zapalenie przełyku jest chorobą, w której na wyściółce przełyku występuje proces zapalny. Rozpoczyna się na wyściółce przełyku, a następnie może trwać w głębszych warstwach. Spośród wszystkich chorób przełyku występuje najczęściej. Historia medyczna zapalenia przełyku może być bardzo różna..

  1. Różne urazy o charakterze mechanicznym błony śluzowej.
  2. Choroby zakaźne (błonica, grypa, infekcje grzybicze).
  3. Nieżyt żołądka.
  4. Wrzucanie soku żołądkowego do przełyku.
  5. Reakcja alergiczna.
  6. Oparzenie przełyku.

Z natury procesu zapalnego:

  • kataralny;
  • obrzękły;
  • krwotoczny;
  • erozyjny;
  • złuszczający;
  • flegmatyczny;
  • martwicze.

Klinika zapalenia przełyku jest inna, w zależności od przebiegu choroby. Najczęstsze nieżytowe i obrzękowe zapalenie przełyku. Wraz z nimi obserwuje się zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej. Erozyjne zapalenie przełyku zaczyna się od chemicznych lub termicznych uszkodzeń przełyku, a także od chorób zakaźnych. Postać nekrotyczna pojawia się w ciężkich przypadkach. W przypadku krwotocznego zapalenia przełyku obserwuje się krwotok. Flegma przełyku pojawia się, gdy ciało obce dostanie się do przełyku.

Ostre zapalenie przełyku wpływa na:

  • błona śluzowa bez erozji;
  • na całej grubości błony śluzowej z martwicą i wrzodami;
  • warstwy podśluzówkowe z głębokimi ubytkami i możliwą perforacją i krwawieniem.

Zgodnie z klasyfikacją Savary'ego i Millera przewlekłe zapalenie przełyku spowodowane zmianami błony śluzowej dzieli się na 4 stopnie:

  • zaczerwienienie w okolicach dystalnych bez erozji;
  • małe zmiany błony śluzowej;
  • łączenie się erozji ze sobą;
  • wrzodziejące uszkodzenie i zwężenie.

W postaci nieżytowej możliwa jest duża wrażliwość na bardzo gorące lub zimne jedzenie. I może nie być więcej objawów. W cięższym przebiegu obserwuje się silny ból, który może promieniować na szyję i plecy, zaburzenia połykania, zgagę, zwiększone wydzielanie śliny. W bardzo ciężkim przebiegu choroby mogą wystąpić krwawe wymioty, aż do wstrząsu. Jednocześnie wielu pacjentów interesuje pytanie, jak długo leczy się zapalenie przełyku? Ciężki przebieg przechodzi w remisję w ciągu tygodnia. Bez odpowiedniego leczenia na wyleczonych wadach przełyku mogą powstać zwężenia i blizny.

Objawy przewlekłego zapalenia przełyku obejmują umiarkowany ból, zgagę, odbijanie się powietrza (gorzkie i kwaśne z żółcią), upośledzoną czynność oddechową, skurcz krtani i próchnicę. Dołączać mogą również choroby, takie jak zapalenie płuc i astma oskrzelowa. Czy zapalenie przełyku jest leczone u dzieci? U noworodków niewydolność zwieracza przełyku rozpoznaje się na podstawie niedomykalności, która powtarza się wielokrotnie po karmieniu.

  • szorstkie blizny i skrócenie przełyku;
  • słabe jedzenie przechodzi do żołądka, w wyniku czego traci się masę ciała;
  • perforacja przełyku, gdy wymaga leczenia chirurgicznego;
  • metaplazja - degeneracja nabłonka.
  1. Ezofagoskopia to badanie endoskopowe przełyku. Przeprowadza się go nie wcześniej niż tydzień po wystąpieniu klinicznego obrazu zapalenia przełyku. Do badania histologicznego można wykonać biopsję endoskopową.
  2. RTG przełyku. Wykazuje obrzęki, zmiany konturu i owrzodzenia przełyku.
  3. Ezofagomanometria. Pomaga zidentyfikować upośledzoną funkcję motoryczną.

Leczenie ostrego zapalenia przełyku

Jak leczy się zapalenie przełyku? Dość częste pytanie. Odpowiedź na to zależy od wielu czynników..

  1. Jeśli wystąpi oparzenie chemiczne, żołądek jest pilnie myty, aby usunąć szkodliwą substancję.
  2. Przy łagodnym przebiegu zapalenia przełyku objawia się głód przez kilka dni.
  3. Leczenie farmakologiczne: leki zobojętniające sok żołądkowy i leki z grupy famotydyny.
  4. Kiedy jedzenie jest dozwolone, wyklucz produkty, które podrażniają błonę śluzową: kawę, alkohol, tłuste i pikantne potrawy.
  5. Unikaj palenia.

Jak leczyć zapalenie przełyku przełyku w ciężkiej chorobie?

  1. Powłoki i żele zobojętniające sok żołądkowy.
  2. Terapia infuzyjna z roztworami dezintegrującymi.
  3. Antybiotyki.

W przypadku zdiagnozowania wrzodziejącego zapalenia przełyku wskazane są leki przeciwbólowe i surowo zabrania się mycia żołądka. Jeśli leczenie antybiotykami nie pomaga, uciekają się do chirurgicznego oczyszczenia..

Jak leczyć zapalenie przełyku? Najważniejsze w leczeniu jest wyznaczenie diety, która zapewnia:

  • użycie rozgniecionego ciepłego jedzenia;
  • nosić luźne ubranie, które nie uciska zbyt mocno talii;
  • wyklucz: potrawy smażone, pikantne, tłuste, alkoholowe i gazowane, a także potrawy zawierające dużo błonnika;
  • nie należy przyjmować takich leków: środków uspokajających, teofiliny, prostaglandyn i środków uspokajających;
  • zaleca się spanie z podniesionym wezgłowiem.

Leczenie farmakologiczne przewlekłego zapalenia przełyku. Schemat leczenia zapalenia przełyku

  • blokery receptora dopa i cholinomimetyki;
  • Inhibitory pompy protonowej;
  • blokery receptorów H2-histaminy;
  • żelowe leki zobojętniające sok żołądkowy ze środkami znieczulającymi.

Odżywianie w przypadku zapalenia przełyku:

  • nabiał;
  • gotowane lub pieczone mięso;
  • owsianka;
  • jajka;
  • chleb bez drożdży, krakersy;
  • najlepiej pieczone owoce i warzywa.
  1. Terapia Amplipulse.
  2. W przypadku bólu zalecana jest elektroforeza.
  3. Terapia błotem.
  4. Balneoterapia.

Fizjoterapia w ciężkich stadiach zapalenia przełyku jest przeciwwskazana. Leczenie chirurgiczne może być przeprowadzone według wskazań: chirurgia plastyczna i resekcja przełyku.

Czy można wyleczyć zapalenie przełyku? Prognozy dotyczące choroby

W przypadku braku powikłań np. Krwawienia, zwężenia, zapalenia śródpiersia, perforacji i innych rokowanie jest korzystne. Podczas leczenia zapalenia przełyku należy zawsze przestrzegać diety i prowadzić korzystny tryb życia.

Zapobieganie: jak leczyć zapalenie przełyku na zawsze?

Konieczne jest okresowe badanie przez gastroenterologa i, jeśli jest to wskazane, leczenie. Również w okresie remisji zaleca się wizytę w sanatoriach..

(M-CHOLINOBLOCKERS, ATROPIN-LIKE AGENTS)

BLOKERY M-CHOLINO LUB M-CHOLINOLITYKI, PREPARATY Z GRUP ATROPINOWYCH to leki blokujące receptory M-cholinergiczne. Typowym i najlepiej przebadanym przedstawicielem tej grupy jest ATROPIN - stąd nazwa grupy leków atropinopodobnych. Blokery M-cholinergiczne blokują obwodowe receptory mcholinergiczne zlokalizowane na błonie komórek efektorowych na zakończeniach włókien cholinergicznych postganglionowych, czyli blokują PARASYMPATYCZNE, cholinergiczne unerwienie. Blokując głównie muskarynowe działanie acetylocholiny, wpływ atropiny na zwoje autonomiczne i synapsy nerwowo-mięśniowe nie występuje..

Większość leków podobnych do atropiny blokuje receptory M-cholinergiczne w ośrodkowym układzie nerwowym.

M-antycholinergikiem o wysokiej selektywności jest ATROPIN (Atropini sulfas; tabletki 0, 0005; ampułki 0,1% - 1 ml; 1% maść okulistyczna).

ATROPINA to alkaloid występujący w roślinach z rodziny Solanaceae. Atropina i pokrewne alkaloidy znajdują się w wielu roślinach:

Belladonna (Atropa belladonna);

Belene (Hyoscyamus niger);

Datura (Datura stramonium).

Atropina jest obecnie otrzymywana syntetycznie, czyli chemicznie. Nazwa Atropa Belladonna jest paradoksalna, ponieważ termin „Atropos” oznacza „trzy losy prowadzące do niesławnego końca życia”, a „Belladonna” oznacza „czarującą kobietę” (Donna to kobieta, Bella to kobiece imię w językach romańskich). Określenie to wynika z faktu, że ekstrakt z tej rośliny, zakopany w oczach piękności weneckiego dworu, nadał im „blasku” - rozszerzyły źrenice.

Mechanizm działania atropiny i innych leków z tej grupy polega na tym, że poprzez blokowanie receptorów M-cholinergicznych, konkurując z acetylocholiną, uniemożliwiają interakcję mediatora z nimi.

Leki nie mają wpływu na syntezę, uwalnianie i hydrolizę acetylocholiny. Acetylocholina jest uwalniana, ale nie oddziałuje z receptorami, ponieważ atropina ma większe powinowactwo (powinowactwo) do receptora. Atropina, podobnie jak wszystkie blokery M-cholinergiczne, zmniejsza lub eliminuje skutki podrażnienia nerwów cholinergicznych (przywspółczulnych) oraz działanie substancji o działaniu M-cholinomimetycznym (acetylocholina i jej analogi, środki AChE, M-cholinomimetyki). W szczególności atropina zmniejsza działanie drażniące n. włóczęga. Antagonizm między acetylocholiną a atropiną jest konkurencyjny, dlatego wraz ze wzrostem stężenia acetylocholiny eliminuje się działanie atropiny w miejscu podania muskaryny.

GŁÓWNE FARMAKOLOGICZNE DZIAŁANIE ATROPINY

1. Przeciwskurczowe właściwości atropiny są szczególnie wyraźne. Blokując receptory M-cholinergiczne, atropina niweluje pobudzające działanie nerwów przywspółczulnych na narządy mięśni gładkich. Zmniejsza napięcie mięśni przewodu pokarmowego, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, oskrzeli, moczowodów, pęcherza.

2. Atropina wpływa również na napięcie mięśni oka. Spójrzmy na wpływ atropiny na oczy:

a) wraz z wprowadzeniem atropiny, zwłaszcza przy jej stosowaniu miejscowym, ze względu na blokadę receptorów M-cholinergicznych mięśnia okrężnego tęczówki następuje rozszerzenie źrenicy - rozszerzenie źrenic. Mydrioza nasila się również w wyniku utrzymania współczulnego unerwienia m. źrenice dylatacyjne. Dlatego atropina na oko w tym zakresie działa przez długi czas - do 7 dni;

b) pod wpływem atropiny mięsień rzęskowy traci napięcie, spłaszcza się, czemu towarzyszy napięcie więzadła cynowego podtrzymującego soczewkę. W efekcie soczewka jest również spłaszczona, a ogniskowa takiej soczewki wydłuża się. Soczewka ustawia widzenie w odległym punkcie widzenia, więc pobliskie obiekty nie są wyraźnie postrzegane przez pacjenta. Ponieważ zwieracz jest w stanie paraliżu, nie jest w stanie zwęzić źrenicy, patrząc na pobliskie przedmioty, aw jasnym świetle pojawia się światłowstręt (światłowstręt). Ten stan nazywa się PARALIZĄ NOCLEGU lub CYKLOPLEGIĄ. Zatem atropina jest zarówno MIDRIATYCZNA, jak i CYKLOPLEGICZNA. Miejscowe zastosowanie 1% roztworu atropiny powoduje maksymalne rozszerzenie źrenic w ciągu 30-40 minut, a pełne przywrócenie funkcji następuje średnio po 3-4 dniach (czasem do 7-10 dni). Paraliż noclegowy występuje w ciągu 1-3 godzin i trwa do 8-12 dni (około 7 dni);

c) rozluźnieniu mięśnia rzęskowego i przemieszczeniu soczewki do przedniej komory oka towarzyszy naruszenie odpływu płynu wewnątrzgałkowego z komory przedniej. Pod tym względem atropina albo nie zmienia ciśnienia wewnątrzgałkowego u osób zdrowych, albo u osób z płytką komorą przednią oraz u pacjentów z jaskrą z wąskim kątem może nawet wzrosnąć, to znaczy doprowadzić do zaostrzenia napadu jaskry.

WSKAZANIA DO STOSOWANIA ATROPINY W OKULINIE

1) W okulistyce atropina jest stosowana jako środek rozszerzający źrenicę w celu wywołania cykloplegii (paraliż akomodacyjny). Rozszerzenie źrenic jest konieczne w badaniu dna oka oraz w leczeniu pacjentów z zapaleniem tęczówki, tęczówki i zapalenia rogówki. W tym drugim przypadku atropina jest stosowana jako środek unieruchamiający, który sprzyja funkcjonalnej reszcie oka..

2) Określenie prawdziwej mocy refrakcyjnej soczewki przy wyborze okularów.

3) Atropina jest środkiem z wyboru, jeśli konieczne jest uzyskanie maksymalnej cykloplegii (paraliż akomodacyjny), na przykład podczas korygowania zeza akomodacyjnego.

3. WPŁYW ATROPINY NA ORGANY Z GŁADKIM UMIĘŚNIENIEM. Atropina zmniejsza napięcie i aktywność ruchową (perystaltykę) wszystkich części przewodu żołądkowo-jelitowego. Atropina zmniejsza również perystaltykę moczowodów i dna pęcherza. Ponadto atropina rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli i oskrzelików. W stosunku do dróg żółciowych działanie spazmolityczne atropiny jest słabe. Należy podkreślić, że przeciwskurczowe działanie atropiny jest szczególnie wyraźne na tle poprzedniego skurczu. Zatem atropina ma działanie przeciwskurczowe, to znaczy atropina działa w tym przypadku jako przeciwskurczowe. I tylko w tym sensie atropina może działać jako „środek przeciwbólowy”.

4. WPŁYW ATROPINY NA DŁOWIKI WYDZIELNE WEWNĘTRZNE. Atropina dramatycznie osłabia wydzielanie wszystkich zewnętrznych gruczołów wydzielniczych, z wyjątkiem gruczołów sutkowych. Jednocześnie atropina blokuje wydzielanie płynnej, wodnistej śliny wywołane pobudzeniem układu przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego, powodując suchość w ustach. Zmniejsza się łzawienie. Atropina zmniejsza objętość i ogólną kwasowość soku żołądkowego. W takim przypadku tłumienie, osłabienie wydzielania tych gruczołów może prowadzić do ich całkowitego wyłączenia. Atropina zmniejsza czynność wydzielniczą gruczołów w jamach nosa, ust, gardła i oskrzeli. Wydzielanie gruczołów oskrzelowych staje się lepkie. Atropina, nawet w małych dawkach, hamuje wydzielanie RĘKAWICÓW ŁOPATKOWYCH.

5. WPŁYW ATROPINY NA UKŁAD KRĄŻENIA. Atropina, wyprowadzająca serce spod kontroli n. vagus, powoduje TACHYCARDIA, czyli zwiększa częstość akcji serca. Ponadto atropina ułatwia przewodzenie impulsu w układzie przewodzącym serca, zwłaszcza w węźle AV i ogólnie wzdłuż pęczka przedsionkowo-komorowego. Efekty te nie są bardzo wyraźne u osób starszych, ponieważ atropina w dawkach terapeutycznych nie ma znaczącego wpływu na obwodowe naczynia krwionośne, mają obniżony ton. włóczęga. Atropina w dawkach terapeutycznych nie wpływa znacząco na naczynia krwionośne.

6. WPŁYW ATROPINY NA OUN. W dawkach terapeutycznych atropina nie wpływa na ośrodkowy układ nerwowy. W toksycznych dawkach atropina gwałtownie pobudza neurony kory mózgowej, wywołując podniecenie ruchowe i mowy, osiągając manię, majaczenie i halucynacje. Istnieje tak zwana „psychoza atropinowa”, która dalej prowadzi do obniżenia funkcji i rozwoju śpiączki. Działa również pobudzająco na ośrodek oddechowy, ale po zwiększeniu dawki może wystąpić depresja oddechowa..

WSKAZANIA DO STOSOWANIA ATROPINY (z wyjątkiem okulistycznych)

1) Jako karetka pogotowia dla:

c) kolka wątrobowa.

2) Ze skurczem oskrzeli (patrz adrenomimetyki).

3) W kompleksowej terapii pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i 12 wrzodami dwunastnicy (zmniejsza napięcie i wydzielanie gruczołów). Jest stosowany tylko w kompleksie środków terapeutycznych, ponieważ wydzielanie zmniejsza się tylko w dużych dawkach.

4) Jako środek prenedykacji w praktyce anestezjologicznej atropina jest szeroko stosowana przed operacją. Jako środek do przygotowania leku pacjenta do zabiegu chirurgicznego stosuje się atropinę, ponieważ ma ona zdolność hamowania wydzielania gruczołów ślinowych, nosowo-gardłowych i tchawiczo-oskrzelowych.

Jak wiadomo, wiele środków znieczulających (w szczególności eteru) silnie podrażnia błony śluzowe. Dodatkowo, blokując receptory M-cholinergiczne serca (tzw. Działanie wagolityczne), atropina zapobiega negatywnym odruchom serca, w tym możliwości jego zatrzymania..

Stosując atropinę i zmniejszając wydzielanie tych gruczołów, zapobiegają rozwojowi pooperacyjnych powikłań zapalnych w płucach. Stąd jasne jest znaczenie faktu, że lekarze resuscytacji przywiązują się, gdy mówią o pełnej możliwości „oddychania” pacjenta.

5) Atropina jest stosowana w kardiologii. Jego działanie antycholinergiczne M na serce jest korzystne w niektórych postaciach arytmii serca (na przykład blok przedsionkowo-komorowy pochodzenia błędnego, to znaczy przy bradykardii i bloku serca).

6) Atropina znalazła szerokie zastosowanie jako karetka pogotowia do zatrucia:

a) AChE oznacza (FOS)

b) M-cholinomimetyki (muskarynowe).

Wraz z atropiną znane są inne leki podobne do atropiny. Naturalne alkaloidy podobne do atropiny obejmują SCOPOLAMINE (hioscyna) Scopolominum hydrobromidum. Dostępny w ampułkach 1 ml - 0,05%, a także w postaci kropli do oczu (0,25%). Występuje w mandragorze (Scopolia carniolica) oraz w tych samych roślinach, które zawierają atropinę (belladonna, lulek, narkotyk). Strukturalnie blisko atropiny. Ma wyraźne właściwości antycholinergiczne M. Jest jedna zasadnicza różnica w stosunku do atropiny: w dawkach terapeutycznych skopolamina powoduje łagodne uspokojenie, depresję ośrodkowego układu nerwowego, pocenie się i sen. Działa przygnębiająco na układ pozapiramidowy i przenoszenie pobudzenia z dróg piramidalnych do neuronów ruchowych mózgu. Wprowadzenie leku do jamy spojówkowej powoduje mniej przedłużone rozszerzenie źrenic.

Dlatego anestezjolodzy stosują skopolomin (0,3-0,6 mg sc) jako środek premedykacji, ale zwykle w połączeniu z morfiną (ale nie u osób starszych, ponieważ może to powodować dezorientację). Czasami jest stosowany w praktyce psychiatrycznej jako środek uspokajający, aw neurologii - do korygowania parkinsonizmu. Skopolamina działa krócej niż atropina. Są również stosowane jako środek przeciwwymiotny i uspokajający na chorobę morską i powietrzną (tabletki Aeron są połączeniem skopolaminy i hioscyjaminy).

Platyfilina należy również do grupy alkaloidów otrzymywanych z surowców roślinnych (romboid). (Platyphyllini hydrotartras: 0,05 tabletki, a także ampułki 1 ml - 0,2%; krople do oczu - 1-2% roztwór). Działa mniej więcej tak samo, powodując podobne efekty farmakologiczne, ale słabsze niż atropina. Ma umiarkowany efekt blokowania zwojów, a także bezpośredni miotropowy efekt spazmolityczny (podobny do papaweryny), a także na ośrodki naczynioruchowe. Działa uspokajająco na ośrodkowy układ nerwowy. Platyfilina jest stosowana jako środek przeciwskurczowy przy skurczach przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, woreczka żółciowego, moczowodów, przy wzmożonym napięciu naczyń mózgowych i wieńcowych, a także przy astmie oskrzelowej. W praktyce okulistycznej lek stosuje się w celu rozszerzenia źrenicy (działa krócej niż atropina, nie wpływa na akomodację). Wstrzykuje się pod skórę, ale należy pamiętać, że roztwory o stężeniu 0,2% (pH = 3,6) są jednocześnie bolesne.

Do ćwiczeń oczu proponuje się GOMATROPIN (Homatropinum: fiolki 5 ml - 0,25%). Powoduje rozszerzenie źrenic i porażenie akomodacyjne, czyli działa mydriatycznie i cykloplegicznie. Efekty oftalmiczne wywołane przez homatropinę utrzymują się tylko 15-24 godzin, co jest znacznie wygodniejsze dla pacjenta w porównaniu z sytuacją, w której stosuje się atropinę. Ryzyko wzrostu IOP jest mniejsze, ponieważ atropina jest słabsza, ale jednocześnie lek jest wskazany w jaskrze. Reszta nie różni się zasadniczo od atropiny, jest używana tylko w praktyce okulistycznej.

Syntetyczny lek METACIN jest bardzo aktywnym M-antycholinergicznym (Methacinum: w tabletkach - 0, 002; w ampułkach 0,1% - 1 ml. Czwartorzędowy związek amoniowy, który słabo przenika do BBB. -cholinoblocking. Różni się od atropiny silniejszym działaniem rozszerzającym oskrzela, brakiem wpływu na ośrodkowy układ nerwowy. Silniejszy niż atropina, hamuje wydzielanie ślinianek i gruczołów oskrzelowych. Stosowany przy astmie oskrzelowej, chorobie wrzodowej, w leczeniu kolki nerkowej i / in - w 5-10 minut, w / m - w 30 minut) - wygodniejszy niż atropina, działa przeciwbólowo lepiej niż atropina, powoduje mniej tachykardii.

Spośród leków zawierających atropinę stosuje się również preparaty z wilczej jagody (belladonna), na przykład ekstrakty z belladonny (gęste i suche), nalewki z wilczej jagody, złożone tabletki. Są to słabe leki i nie są używane w karetce. Używany w domu na etapie przedszpitalnym.

Na koniec kilka słów o pierwszym przedstawicielu selektywnych antagonistów receptorów muskarynowych. Okazało się, że w różnych narządach ciała istnieją różne podklasy receptorów muskarynowych (M-jeden i M-dwa). Niedawno zsyntetyzowano lek gastrocepinę (pirenzepinę), który jest swoistym inhibitorem receptorów M-one-cholinergicznych w żołądku. Klinicznie objawia się to silnym zahamowaniem wydzielania kwasu żołądkowego. Ze względu na wyraźne zahamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku gastrocepina powoduje trwałe i szybkie złagodzenie bólu. Stosowany przy wrzodach żołądka i dwunastnicy, zapaleniu żołądka, zapaleniu błony śluzowej nosa. Ma znacznie mniej skutków ubocznych i praktycznie nie wpływa na serce, w ośrodkowym układzie nerwowym nie przenika.

SKUTKI UBOCZNE ATROPINY I JEJ PREPARATÓW. W większości przypadków skutki uboczne są konsekwencją rozległości farmakologicznego działania badanych leków i objawiają się suchością w ustach, trudnościami w połykaniu, atonią jelit (zaparciem), niewyraźnym widzeniem, tachykardią. Miejscowe stosowanie atropiny może powodować reakcje alergiczne (zapalenie skóry, zapalenie spojówek, obrzęk powiek). Atropina jest przeciwwskazana w jaskrze FIR.

OSTRE ZATRUCIE ATROPINĄ, LEKAMI ATROPINOWYMI I ROŚLINAMI ZAWIERAJĄCYMI ATROPINĘ. Atropina nie jest nieszkodliwa. Dość powiedzieć, że nawet 5-10 kropli może być toksyczne. Dawka śmiertelna dla dorosłych przyjmowana doustnie zaczyna się od 100 mg, dla dzieci - od 2 mg; przy podawaniu pozajelitowym jest jeszcze bardziej toksyczny. Obraz kliniczny zatrucia atropiną i lekami podobnymi do atropiny jest bardzo charakterystyczny. Obserwuje się objawy związane z zahamowaniem wpływów cholinergicznych i wpływem trucizny na ośrodkowy układ nerwowy. W tym samym czasie, w zależności od dawki leku, który dostał się do niego, uwalniany jest kurs ŁATWY i POWAŻNY.

W przypadku łagodnego zatrucia rozwijają się następujące objawy kliniczne:

1) rozszerzone źrenice (rozszerzenie źrenic), światłowstręt;

2) sucha skóra i błony śluzowe. Jednak ze względu na zmniejszenie pocenia się skóra jest gorąca, zaczerwieniona, następuje wzrost temperatury ciała, gwałtowne zaczerwienienie twarzy (twarz „jarzy się ciepłem”);

3) suche błony śluzowe;

4) ciężki tachykardia;

5) atonia jelitowa. W przypadku ciężkiego zatrucia na tle wszystkich

te objawy

pierwszy plan to WYBUCHENIE PSYCHOMOTORALNE, czyli pobudzenie zarówno psychiczne, jak i motoryczne. Stąd znane wyrażenie: „przejadanie się lulka kurzego”. Koordynacja ruchowa jest upośledzona, mowa jest niewyraźna, świadomość jest zdezorientowana, obserwowane są halucynacje. Rozwijają się zjawiska psychozy atropinowej, wymagające interwencji psychiatry. Następnie może dojść do ucisku centrum naczynioruchowego z gwałtownym rozszerzeniem naczyń włosowatych. Rozwija się zapaść, śpiączka i porażenie oddechowe.

ŚRODKI POMOCY W PRZYPADKU ZATRUCIA ATROPINY W przypadku zażycia trucizny

do środka należy spróbować jak najszybciej go wlać (płukanie żołądka, środki przeczyszczające itp.); środki ściągające - garbniki, adsorbujące - węgiel aktywny, wymuszona diureza, hemosorpcja. Ważne jest, aby zastosować tutaj specjalne leczenie..

1) Przed myciem należy podać niewielką dawkę (0,3-0,4 ml) sybazonu (relanium) w celu zwalczania psychozy, pobudzenia psychomotorycznego. Dawka sibazonu nie powinna być duża, ponieważ u pacjenta może dojść do paraliżu ośrodków życiowych.

W takiej sytuacji nie należy podawać chloropromazyny, ponieważ ma ona własny efekt muskarynowy..

2) Konieczne jest wyparcie atropiny z połączenia z receptorami cholinergicznymi; w tym celu stosuje się różne cholinomimetyki. Najlepiej stosować fizostygminę (IV, wolno, 1-4 mg), co robi się za granicą. Używamy środków AChE, najczęściej proseryny (2-5 mg, s / c). Leki podaje się w odstępach 1-2 godzin, aż do pojawienia się oznak eliminacji blokady receptora muskarynowego. Preferowane jest stosowanie fizostygminy, ponieważ dobrze przenika ona przez BBB do ośrodkowego układu nerwowego, zmniejszając centralne mechanizmy psychozy atropinowej. Aby złagodzić stan światłowstrętu, pacjenta umieszcza się w zaciemnionym pomieszczeniu, wciera się zimną wodą. Wymagana jest ostrożność. Często wymagane jest sztuczne oddychanie.

Przypomnę, że receptory H-cholinergiczne zlokalizowane są w zwojach autonomicznych i płytkach końcowych mięśni szkieletowych. Ponadto receptory H-cholinergiczne znajdują się w kłębuszkach szyjnych (są one niezbędne do reagowania na zmiany chemii krwi), a także w rdzeniu nadnerczy i mózgu. Wrażliwość receptorów H-cholinergicznych o różnej lokalizacji na związki chemiczne nie jest taka sama, co pozwala na uzyskanie substancji o dominującym działaniu na zwoje autonomiczne, receptory cholinergiczne synaps nerwowo-mięśniowych, ośrodkowy układ nerwowy.

Leki stymulujące receptory H-cholinergiczne nazywane są H-cholinomimetykami (nikotynomimetykami), a leki blokujące nazywane są blokerami H-cholinergicznymi (blokerami nikotyny).

Należy podkreślić następującą cechę: wszystkie H-cholinomimetyki pobudzają receptory H-cholinergiczne tylko w pierwszej fazie ich działania, aw drugiej fazie pobudzenie jest zastępowane działaniem depresyjnym. Innymi słowy, H-cholinomimetyki, w szczególności substancja referencyjna nikotyna, działają dwufazowo na receptory H-cholinergiczne: w pierwszej fazie nikotyna działa jako H-cholinomimetyk, w drugiej - jako bloker H-cholinergiczny..

H-CHOLINOMETYKI LUB Leki STYMULUJĄCE WRAŻLIWE CHOLINORECPTORY NA NIKOTYNĘ. Do tej grupy należą alkaloidy: nikotyna, lobelina i cytyzyna (cititon).

Ponieważ nikotyna nie ma wartości terapeutycznej, skupimy się na ostatnich 2 H-cholinomimetykach (lobelina i cytyzyna).

Zbadajmy preparat Cytitonum (amp. Pore 1 ml), stanowiący 0,15% roztwór cytyzyny. Sama cytyzyna jest alkaloidem roślin miotlastych (Cytisus laburnum) i termopsji (Termopsis lanceolata). Cechą preparatu cytitonu jest to, że mniej lub bardziej selektywnie pobudza receptory H-cholinergiczne kłębuszków szyjnych i rdzenia nadnerczy, nie oddziałując na pozostałe receptory H-cholinergiczne. Ośrodek oddechowy jest odruchowo pobudzony, wzrasta ciśnienie krwi.

Cytiton służy do stymulacji ośrodka oddechowego, gdy jest on hamowany. Wraz z wprowadzeniem cytitonu, jako środka odruchowego stymulującego ośrodek oddechowy, po 3-5 minutach następuje pobudzenie oddychania i wzrost ciśnienia krwi o 10-20 mm Hg. Art., W ciągu 15-20 minut.

Lek działa odruchowo, gwałtownie, krótkotrwale. Służy do pobudzenia ośrodka oddechowego z zachowaną pobudliwością odruchową (do śpiączki) ośrodka oddechowego. Obecnie używany do jednego wskazania: z zatruciem tlenkiem węgla (CO). Zasadniczo jest to jedyne wskazanie w klinice. W farmakologii eksperymentalnej służy do określania czasu przepływu krwi.

Jest podobny lek - LOBELIN (Lobelini hydrochloridum: amp. 1%, 1 ml). Działanie jest dokładnie takie samo jak Qi

titon jednak nieco słabszy od tego ostatniego.

Oba leki służą do stymulowania oddychania. Wprowadź / wprowadź (tylko, ponieważ akcja jest odruchowa). Ponadto oba alkaloidy są stosowane jako główne składniki leków ułatwiających zaprzestanie palenia tytoniu (cytyzyna w tabletkach Tabex, lobelina w tabletkach Lobesil). Słabe narkotyki. Pomogli niewielkiej liczbie osób oduczyć się palenia.

BLOKERY H-CHOLINO LUB Leki BLOKUJĄCE WRAŻLIWOŚĆ NA NIKOTYNĘ

Leki o działaniu antycholinergicznym H obejmują 2 grupy funduszy:

1) środki blokujące zwoje lub blokery zwojów;

2) blokery synaps nerwowo-mięśniowych lub leki zwiotczające mięśnie.

Ponadto istnieją również ośrodkowe leki przeciwcholinergiczne. GANGLIO

Oznacza to, że LOKALIZATORY blokują przenoszenie wzbudzenia w zwojach autonomicznych. Blokery zwojowe blokują się

i zwojów przywspółczulnych, a także rdzenia nadnerczy i kłębuszków szyjnych. Obecnie istnieje znaczna liczba blokerów zwojów.

Zgodnie z mechanizmem działania, stosowane w klinice blokery zwojów są klasyfikowane jako substancje antyidepolaryzujące. Blokują receptory H-cholinergiczne, zapobiegając depolaryzującemu działaniu acetylocholiny.

Pierwszym blokerem zwojów był benzohekson (tabela 0, 1 i 0,25; amp. 1 ml - 2,5%). Potem przyszedł Pentaminum (amp. 1 i 2 ml - 5%). Pyrylene, hygronium, pachikarpin itp. Do głównej apteki

Logiczne efekty obserwowane przy zorpcyjnym działaniu blokerów zwojów obejmują:

1) upośledzenie przekazywania impulsów w zwojach przywspółczulnych objawia się zahamowaniem wydzielania ślinianek, gruczołów żołądkowych, zahamowaniem motoryki przewodu pokarmowego. Pod tym względem blokery zwojów są stosowane w bardzo ciężkich postaciach choroby wrzodowej;

2) w wyniku zahamowania zwojów współczulnych rozszerza się naczynia krwionośne (tętnicze i żylne), spada ciśnienie tętnicze i żylne. Rozszerzenie naczyń krwionośnych prowadzi do poprawy krążenia krwi w odpowiednich obszarach, regionach, tkankach. Stąd wynika grupa wskazówek.

Wskazania do stosowania blokerów zwojów:

1) ze skurczami naczyń obwodowych (na przykład z obliterującym zapaleniem stawów); wcześniej - w latach 60. - uważano je za bardzo wartościowe narzędzia;

2) w najcięższych postaciach nadciśnienia (nadciśnienie. Kryzys) z niewydolnością lewej komory;

3) na oddziale intensywnej terapii - z ostrym obrzękiem płuc, mózgu;

4) w przypadku kontrolowanego niedociśnienia (niedociśnienia). Jest to konieczne podczas wykonywania operacji na sercu, dużych naczyniach, na tarczycy, podczas mastektomii (operacja piersi). W tym celu stosuje się krótko działające blokery zwojów (arfonade, hygronium), których działanie utrzymuje się 10-15 minut. Ponadto leki te są stosowane w ostrej encefalopatii nadciśnieniowej, rozwarstwianiu tętniaka aorty, retinopatii. Zwykle blokery zwojów stosuje się doustnie, ale w nagłych przypadkach wstrzykuje się je dożylnie lub domięśniowo.

GŁÓWNA WADA I GŁÓWNE SKUTKI UBOCZNE GANGLIOBLOCKERÓW. Główną wadą blokerów zwojów jest brak selektywności działania. Spośród skutków ubocznych należy zwrócić uwagę na częsty rozwój zapaści artostatycznej, to znaczy, gdy przy przyjmowaniu pozycji pionowej ciśnienie krwi pacjenta gwałtownie spada (omdlenie, zapaść).

Aby zapobiec rozwojowi tego stanu, pacjentowi zaleca się pozostanie w łóżku przez 2 godziny po zażyciu blokerów zwojowych..

W ciężkim zatruciu blokerami zwojów obserwuje się spadek ciśnienia krwi do 0 (zera), a przy bardzo ciężkim zatruciu może nawet rozwinąć się atonia szkieletowa. Dzieje się tak, gdy blokery zwojowe tracą selektywność działania na receptory H-cholinergiczne zwojów, a następnie działają na wszystkie receptory H, w tym mięśnie szkieletowe.

Często podczas przyjmowania blokerów zwojów obserwuje się zaparcia (zaparcia), może wystąpić rozszerzenie źrenic, zatrzymanie moczu i inne. Ponadto szybko rozwija się tolerancja na blokery zwojów..

POMÓŻ ŚRODKÓW ZATRUCIAJĄCYCH PRZEZ GANGLIOBLOCKERY. Wszystko do zrobienia, na co wskazano wcześniej w walce z trucizną w organizmie pacjenta. Podaj tlen, przenieś na sztuczne oddychanie, wstrzyknij analeptyki, fundusze AChE, proserynę (antagoniści blokerów zwojów). Podnieś ciśnienie krwi (agoniści adrenergiczni) iz tych pozycji lek efedryna wygląda trochę lepiej.

LEKÓW BLOKUJĄCYCH H-CHOLINoreceptory mięśni szkieletowych

(LECZNICZYCH CZYNNIKÓW LUB PERYFERYJNYCH MIORELKSANTÓW

Głównym efektem tej grupy środków farmakologicznych jest rozluźnienie mięśni szkieletowych w wyniku blokującego działania substancji na przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. Ponieważ po raz pierwszy w KURARA odkryto takie właściwości, dlatego substancje z tej grupy nazwano środkami kurarynowymi.

KURARE to wyciąg z roślin pochodzących z Ameryki Południowej. Tubylcy Ameryki Południowej od dawna używali trucizny kurary jako trucizny strzały. Od lat czterdziestych XX wieku zaczęto je stosować w medycynie. Kurara zawiera znaczną liczbę różnych alkaloidów, z których jednym z głównych jest TUBOKURARYNA. Obecnie (głównie syntetyczne) uzyskano szereg leków syntetycznych i półsyntetycznych, które blokują przenoszenie pobudzenia z nerwów ruchowych do mięśni szkieletowych.

STRUKTURA CHEMICZNA, wszystkie środki kurarynowe odnoszą się do czwartorzędowych (dioksonium, tubokuraryna, pankuronium, ditilin) ​​związków amoniowych (słabiej wchłanianych) lub trzeciorzędowych amin (słabo penetrują BBB; pachikarpina, pirylen, meliktyna, kandelfina itp.).

MECHANIZM DZIAŁANIA ŚRODKÓW ZDROWOTNYCH. Leki zwiotczające mięśnie hamują przewodnictwo nerwowo-mięśniowe na poziomie błony postsynaptycznej, oddziałując z receptorami cholinergicznymi płytki końcowej.

Blok nerwowo-mięśniowy spowodowany różnymi środkami zwiotczającymi mięśnie nie ma tej samej genezy. To jest podstawa do klasyfikacji leków kuraroidalnych. W oparciu o mechanizm działania leków zwiotczających mięśnie wyróżnia się 3 grupy leków:

1) środki przeciwdepolaryzujące (niedepolaryzujące) (zapobiegające depolaryzacji błony): tubokuraryna, anatruxonium, pankuronium, melliktin, diplacin;

2) środki depolaryzujące (ditilina) - w dużym stopniu przyczyniają się do depolaryzacji;

3) produkty typu mieszanego - dioksyny. Obecnie istnieje wiele nowych produktów syntetycznych typu mieszanego.

ŚRODKI ANTY-DEPOLARYZUJĄCE, jak wynika z definicji, blokują receptory H-cholinergiczne i zapobiegają depolaryzującemu działaniu acetylocholiny.

ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE, takie jak ditilina - pobudzają receptory H-cholinergiczne i powodują trwałą depolaryzację błony postsynaptycznej, zapewniając w ten sposób trwały efekt mioparalityczny (jeśli acetylocholina działa 0, 001-0, 002 sek., Następnie ditylina - 5-7 minut).

PREPARATY TYPU MIESZANEGO (dioksoniowy) łączą właściwości depolaryzujące i przeciwdepolaryzujące. W świetle współczesnych poglądów efekty te są związane z jonowymi mechanizmami relaksacji. Istnieje blokada kanałów jonowych, a zatem blokada prądów jonowych. Leki zwiotczające mięśnie rozluźniają mięśnie w określonej kolejności: większość leków najpierw blokuje synapsy nerwowo-mięśniowe twarzy i szyi, a następnie kończyn i tułowia. Najbardziej odporne na działanie środków zwiotczających mięśnie są mięśnie oddechowe. W ostatniej turze przepona zostaje sparaliżowana, czemu towarzyszy zatrzymanie oddechu. W okresie postępującego paraliżu nie dochodzi do zaburzeń świadomości i wrażliwości. Odzyskiwanie przebiega w odwrotnej kolejności. Teraz poprawione i tworzone są środki zwiotczające mięśnie, które mają dominujący wpływ na określone grupy mięśni szkieletowych.

Istnieją KRÓTKO działające środki zwiotczające mięśnie (5-10 minut), w tym ditilina; ŚREDNI czas trwania (20-50 minut) - tubokuraryna, pankuronium, anatruxonium i LONG-LASTING (60 minut lub więcej) - anatruxonium, pilekuronium itp. W dużych dawkach.

W oparciu o mechanizm działania wybiera się antagonistów leków kurarynowych. W przypadku konkurencyjnych środków przeciwdepolarnych, aktywnymi antagonistami są środki AChE (proseryna, galantamina, pirydostygmina, edrofonium). Ponadto opracowano obecnie leki, które promują uwalnianie acetylocholiny z zakończeń nerwów ruchowych (pimadyna).

W przypadku przedawkowania środków depolaryzujących (ditilina) leki AChE są nieskuteczne (wręcz przeciwnie). Dlatego środki pomocy są różne. Przede wszystkim stosuje się świeżą krew cytrynianową zawierającą osocze cholinesterazy, hydrolizującą ditilinę (reprezentującą w strukturze podwójną cząsteczkę acetylocholiny). Dodatkowo wentylacja mechaniczna! Droga podania IV. Ale są leki na os.

WSKAZANIA DO STOSOWANIA. Głównym celem środków zwiotczających mięśnie jest rozluźnienie mięśni szkieletowych podczas dużych operacji i różnych zabiegów chirurgicznych. Rozluźnienie mięśni szkieletowych znacznie ułatwia:

1) wykonywanie wielu operacji na narządach jamy brzusznej, klatki piersiowej i kończynach. Stosuje się leki długo działające;

2) środki zwiotczające mięśnie są stosowane do intubacji dotchawiczej, bronchoskopii, kontroli zwichnięcia i repozycji fragmentów kości. W takim przypadku stosuje się leki krótko działające (ditilina);

3) dodatkowo leki są stosowane w leczeniu chorych na tężec, w stanach padaczkowych, w terapii elektrowstrząsami (d-tubokuraryna jest stosowana w diagnostyce miastenii);

4) aminy trzeciorzędowe (melliktyna, kodelfina - alkaloidy ostróżki), stosowane są w niektórych chorobach ośrodkowego układu nerwowego w celu zmniejszenia wzmożonego napięcia mięśni szkieletowych (per os).

SKUTKI UBOCZNE. Efekty uboczne przy stosowaniu leków kurarynowych nie są groźne. Należy jednak zawsze pamiętać o niestabilności ciśnienia krwi..

1) Ciśnienie krwi może się obniżyć (tubokuraryna, anatruksonium) i zwiększyć (ditilina).

2) W przypadku niektórych leków (anatruxonium, pankuronium) odnotowano wyraźny H-antycholinergiczny (wagolityczny) wpływ na serce, co prowadzi do tachykardii.

Depolaryzujące (ditilina) środki zwiotczające mięśnie w procesie depolaryzacji błony postsynaptycznej powodują uwalnianie jonów potasu z mięśni szkieletowych i wzrost jego zawartości w osoczu krwi. Ułatwia to mikrourazy mięśni. Hiperkaliemia z kolei powoduje zaburzenia rytmu serca. Promując uwalnianie histaminy, tubokuraryna zwiększa napięcie mięśni oskrzeli (skurcz oskrzeli), a ditilina zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe. Ditilin> ciśnienie śródkomorowe. Ponadto przy stosowaniu depolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (ditilina) charakterystyczny jest ból mięśni.

Wreszcie, stosując środki antydepolaryzujące, należy pamiętać o ich kumulacji przy wielokrotnym podawaniu..

Prawie każdej chorobie żołądkowo-jelitowej towarzyszy naruszenie funkcji ewakuacji motorycznej różnych jej oddziałów. Mówiąc najprościej, dolegliwości spowalniają ruch śpiączki pokarmowej przez narządy i powodują szereg nieprzyjemnych objawów - od zgagi i wymiotów po zaparcia i wzdęcia. Aby pobudzić pracę żołądka i jelit, zwykle przepisuje się środki z listy leków prokinetycznych, które poprawiają napięcie mięśni gładkich.

Jak wszystko powinno działać

Natura stworzyła złożony mechanizm trawienia pokarmu w organizmie człowieka. Dzięki niemu to, co jemy, nie pozostaje grudką w gardle, ale stopniowo przemieszcza się wzdłuż przewodu pokarmowego, gdzie jest przetwarzane sokiem żołądkowym i enzymami. Dzieje się tak dzięki temu, że ściany żołądka i jelit pokryte są mięśniami gładkimi, które zaczynają „pracować” w momencie, gdy pokarm lub napój dostanie się do przełyku z gardła.

Za odruchową pracę mięśni odpowiadają receptory dopaminy (D2) i serotoniny (5-HT 3, 5-HT 4). Te pierwsze powodują rozluźnienie, dzięki czemu ściany organu mogą się rozciągnąć i przyjąć określoną ilość pokarmu. Drugi - powoduje skurcz, aby zjedzony poruszył się dalej. Z kolei otrzymują sygnał od neuroprzekaźników - biologicznie aktywnych substancji, które są syntetyzowane w ludzkiej krwi.

Z jakiegoś powodu (najczęściej z powodu przewlekłych lub zakaźnych chorób przewodu pokarmowego) ten dobrze funkcjonujący system zawodzi. W takim przypadku przepisywane są leki prokinetyczne jako terapia objawowa lub pomocnicza..

Klasyfikacja prokinetyki według rodzaju działania

Łatwo się domyślić, że mechanizm działania większości prokinetyki polega na blokowaniu lub pobudzaniu niektórych receptorów. Można je warunkowo podzielić na trzy grupy:

  • agoniści receptorów serotoninowych podtypu 5-HT4;
  • blokery receptora dopaminy (podzielone na nieselektywne i selektywne pierwszej i drugiej generacji);
  • antagoniści receptorów serotoninowych podtypu 5-HT 3.

Taka klasyfikacja prokinetyki pozwala nam szczegółowo rozważyć różnice między lekami połączonymi w różne grupy..

Agoniści receptora 5-HT4

Najłatwiejszym sposobem na poprawę motoryki żołądka i jelit jest aktywacja receptorów serotoninowych. Dzięki ich działaniu pokarm szybko przechodzi przez przewód pokarmowy - dzięki temu usuwane są problemy ze zgagą, zaparciami, wzdęciami i zespołem jelita drażliwego. Ta grupa prokinetyki obejmuje:

  • cyzapryd (Peristil, Coordinax);
  • tegaserod (fraktal, Zelmak).

Pomimo tego, że te prokinetyki do stymulacji pracy jelita dowiodły swojej skuteczności w praktyce, wykonalność ich stosowania jest mocno kwestionowana. Faktem jest, że substancje czynne w tych lekach oddziałują na receptory serotoninowe nie tylko w przewodzie pokarmowym, ale także w innych narządach, dlatego ich przyjmowanie często prowadzi do zaburzeń pracy układu sercowo-naczyniowego..

Ważne: sprzedaż Propulside (produktu na bazie cyzaprydu) została zakazana w Stanach Zjednoczonych w 2000 roku, a okres rejestracji Coordinax w Rosji upłynął w 2001 roku.

Blokery receptora dopaminy

Istotą działania tych leków jest zapobieganie sygnalizowaniu mięśni przez receptory D2. Z reguły środki z tej grupy nie tylko poprawiają motorykę przewodu pokarmowego, ale mają również działanie przeciwwymiotne. Oni z kolei dzielą się na następujące podgrupy:

  • nieselektywne - działają bezkrytycznie, dlatego wpływają nie tylko na pracę przewodu pokarmowego, ale także na układ nerwowy (powodują senność, letarg, depresję), najbardziej znanym przedstawicielem jest chlorowodorek metoklopramidu (Cerucal, metoklopramid, Raglan);
  • selektywne I generacji - preparaty na bazie substancji czynnej domperidon działają wybiórczo i do niedawna uznawane były za najlepsze prokinetyki neutralizujące zgagę i nudności (Gastropom, Motinorm, Motorix);
  • selektywne II generacje - mimo stosunkowo niedawnej obecności na rynku prokinetyki oparte na chlorowodorku itoprydu dowiodły już, że są skutecznymi środkami nieuzależniającymi (Itomed, Primer, Ganaton).

Antagoniści receptora 5-HT3

Leki z tej grupy selektywnych prokinetyki sprzyjają uwalnianiu jednego z neuroprzekaźników - acetylocholiny. Stymuluje receptory cholinowe, co z kolei wzmaga perystaltykę przewodu pokarmowego. Fundusze należą do najnowszej generacji, a dzięki niewielkiej liczbie skutków ubocznych (zaparcia, bóle głowy) bardzo szybko zdobywają uznanie wśród lekarzy i pacjentów..

Ten rodzaj prokinetyki obejmuje leki z następującymi substancjami czynnymi:

  • chlorowodorek ondansetronu (Ondansetron, Ondanset, Osetron, Zofran);
  • silansetron i tropisetron (leki o podobnych nazwach), alosetron (Lotronex).

Wskazania do stosowania prokinetyki

Wszystkie leki prokinetyczne można kupić bez recepty. Często przyjmowane są bez recepty - w celu pozbycia się nieprzyjemnych objawów:

  • nudności i wymioty wywołane błędami żywieniowymi, chorobami zakaźnymi przewodu pokarmowego, chemioterapią i radioterapią, dolegliwościami dróg żółciowych;
  • zaparcia i wzdęcia;
  • uczucie ciężkości w żołądku po ciężkim posiłku.

Ponadto istnieje wiele chorób, w leczeniu których w złożonej terapii stosuje się nowoczesne prokinetyki:

  • wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy w postaci ostrej lub przewlekłej;
  • gastropareza cukrzycowa;
  • zespół jelita drażliwego;

Kiedy nie należy stosować prokinetyki?

Nawet w przypadku prokinetyki najnowszej generacji istnieją przeciwwskazania do stosowania ze względu na ich stymulujący wpływ na prawie wszystkie odcinki przewodu pokarmowego:

  • perforowany wrzód trawienny;
  • krwawienie z żołądka i jelit;
  • choroby onkologiczne tych odcinków przewodu pokarmowego;
  • niedrożność jelit;
  • przewlekłe i zakaźne choroby nerek.

Ważne: ze względu na skutki uboczne w postaci senności i zahamowania reakcji takie leki nie są przepisywane osobom, których praca wymaga zwiększonej koncentracji uwagi (na przykład kierowcy transportu publicznego lub operatorzy elektronicznych paneli kontrolnych). Ponadto nie należy przyjmować prokinetyki, jeśli występuje nietolerancja na jeden z ich składników..

Prokinetyka w pediatrii i położnictwie

W dzieciństwie leczenie prokinetyką jest dopuszczalne tylko pod nadzorem specjalisty. Jeśli istnieje taka potrzeba, dzieciom od pierwszego roku życia przepisuje się leki zawierające substancję czynną domperidon. Dla nich takie leki są wytwarzane w postaci zawiesin, których dawkę oblicza się w zależności od wagi dziecka..

Od wymiotów spowodowanych ostrą zatruciem w pierwszym trymestrze ciąży, przyszłe matki mogą przyjmować prokinetykę tylko w skrajnych przypadkach - jeśli złe samopoczucie jest nieuleczalne i może zagrażać zdrowiu. W dalszych okresach ciąży i podczas karmienia piersią należy unikać takich leków..

Dlaczego prokinetyka nie zawsze jest dobra?

Przyjmowanie prokinetyki, zwłaszcza pierwszych pokoleń, może powodować u pacjentów następujące działania niepożądane:

  • bóle głowy;
  • skurcze mięśni gładkich żołądka i jelit;
  • nadpobudliwość lub, przeciwnie, letarg układu nerwowego;
  • zmniejszenie skuteczności leków przyjmowanych równolegle z prokinetyką (z powodu szybkiego przejścia przez przewód pokarmowy);
  • uzależniające (najczęściej u osób starszych).

Zdrowie z natury

Niechęć do zmierzenia się z podobnym działaniem narkotyków skłania nas do szukania pomocy u natury. Okazuje się, że istnieją również naturalne prokinetyki. Nasi przodkowie od dawna parzyli lub parzyli różne części roślin i poprawiali pracę jelit i żołądków bez szkody dla zdrowia. Efekt prokinetyczny posiada:

  • koper zwyczajny i inne rośliny z rodziny parasolowatych (kminek, kolendra, koper);
  • czarny bez czarnego;
  • Oregano;
  • kruszyn;
  • rumianek farmaceutyczny;
  • babka duża.

Aby uzyskać naturalną prokinetykę, nie trzeba iść do apteki ani na przyrodę. Nie gorzej niż jakikolwiek lek, świeżo przygotowane soki z dyni i kapusty, marchewki i buraków, winogron i melonów mogą pobudzić pracę jelit i żołądka. Nie oznacza to, że leki przepisane przez lekarza należy zastąpić sokami, wywarami i nalewkami, zwłaszcza w kompleksowej terapii chorób przewlekłych. W każdym przypadku potrzebna jest specjalistyczna konsultacja.

Czasami zdarza się, że niektórzy ludzie mają raczej nieprzyjemną patologię przewodu pokarmowego. Polega ona na tym, że pierścień mięśniowy między przełykiem a żołądkiem (zwieracz serca lub górny) traci swoją dawną elastyczność, rozciąga się i nie może się normalnie zamknąć. Konsekwencją tego problemu jest możliwość odwrotnego przejścia (odlewania) treści głównego narządu pokarmowego bezpośrednio do przewodu przełykowego. W rezultacie osoba rozwija refluksowe zapalenie przełyku, niewydolność serca. Ta dolegliwość jest nie tylko nieprzyjemna, ale w niektórych przypadkach, szczególnie w przypadku braku odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie i niebezpieczna.

Prowokowanie powodów

Pierwszym negatywnym czynnikiem powodującym chorobę żołądkowo-przełykową w przełyku człowieka jest wnikanie soku żołądkowego do przewodu pokarmowego, w którym panuje agresywne, kwaśne środowisko. Taki patologiczny proces występuje tylko wtedy, gdy występuje niewydolność krążenia (osłabienie zwieracza mięśniowego). Zwykle rozwija się, gdy w okolicy przepony pojawia się przepuklina, dlatego wszyscy pacjenci z historią tej choroby należą do głównej grupy ryzyka tej choroby. Oprócz powyższego powodu następujące czynniki mogą wywołać wystąpienie refluksowego zapalenia przełyku:

  • niekontrolowane przyjmowanie leków nasercowych, nasennych i uspokajających, które znacznie zmniejszają napięcie zwieracza;
  • interwencje chirurgiczne na przeponie. W tym przypadku większy wpływ mają gastrektomia i resekcja żołądka;
  • YABZH i KDP;
  • otyłość;
  • siedzący tryb życia i nieaktywny tryb życia;
  • nałogi (nadużywanie alkoholu i palenie);
  • zaburzenia odżywiania.

Osoby o takich nawykach i prowadzące niezdrowy tryb życia również są narażone na rozwój patologii. Przede wszystkim mają nieżytowe refluksowe zapalenie przełyku.

Ta forma choroby jest powierzchowna i najłatwiejsza do całkowitego wyleczenia, ale jest to możliwe tylko wtedy, gdy apel do specjalisty był terminowy, a wszystkie środki leczenia zostały odpowiednio przeprowadzone.

Główne etapy rozwoju i objawy choroby

Liczne badania medyczne wykazały, że rozwój choroby, takiej jak refluksowe zapalenie przełyku, przebiega w 4 głównych stopniach. Każdy z nich charakteryzuje się własnym, narastającym, nasileniem przebiegu i coraz wyraźniejszymi objawami. W praktyce medycznej wyróżnia się następujące etapy choroby:

  • Charakteryzuje się tym, że w dalszej części przełyku pojawiają się oddzielne nadżerki. Refluksowe zapalenie przełyku I stopnia przebiega prawie bezobjawowo i jest obecnie wykrywane prawie przez przypadek;
  • Etap II rozwoju GERD wyraża się tym, że wady erozyjne zaczynają się ze sobą łączyć. Nie pokrywają jeszcze całej powierzchni błony śluzowej, ale ich średnica sięga już 5 mm lub więcej. Objawy stają się bardziej wyraźne. Pacjent zaczyna odczuwać zgagę po każdym posiłku;
  • III stopień objawia się obecnością pierwotnych wrzodów na ścianach przełyku, które dopiero zaczynają się łączyć. Specyficzne objawy choroby są bardzo jasne i nie zależą od jedzenia;
  • IV - przewlekły stan patologii z wrzodziejącymi zmianami na dużą skalę i rozwijającym się zwężeniem. Objawy (zgaga, ból, kwaśne odbijanie itp.) Pojawiają się o każdej porze dnia.

Każdy kolejny etap charakteryzuje się wzrostem negatywnych znaków. Te główne są zalecane przez ekspertów, aby znać każdego. Pomoże to nie przegapić początku choroby i, kontaktując się z gastroenterologiem w odpowiednim czasie, osiągnąć całkowite wyleczenie..

Objawy choroby

Patologiczne uszkodzenie przełyku zaczyna się pojawiać w jego dalszej części, ponieważ znajduje się on blisko żołądka i otrzymuje większość jego kwaśnej, agresywnej zawartości. Dlatego eksperci zalecają zbadanie negatywnych objawów, które niesie ze sobą dystalny nieżytowy typ patologii. Pomoże to nie przegapić choroby i rozpocząć terminowe leczenie. Główne objawy tej patologii to:

  • jakie są metody badania przełyku
  • pojawienie się kwaśnego odbijania się i zgagi podczas lub po jedzeniu;
  • powszechny stan nudności;
  • czasami nudności zastępuje chęć wymiotna, po której następuje znaczna ulga;
  • pojawiają się bolesne odczucia w żołądku związane z jedzeniem.

Oprócz tych specyficznych objawów żołądkowych, chory może odczuwać ból ucha, który pojawia się podczas połykania, jego głos również staje się ochrypły, pojawia się chroniczny kaszel i próchnica z powodu dostania się kwasu solnego do jamy ustnej. Objawy przełyku są zawsze gorsze po wypiciu alkoholu lub napojów gazowanych, jedzeniu i położeniu się.

Metody diagnozowania i leczenia choroby

Aby postawić dokładną diagnozę, która obejmuje zarówno postać, jak i stadium choroby, lekarz prowadzący musi zebrać historię pacjenta i przeprowadzić pełne badanie jego przełyku. Najwięcej informacji o czasie wystąpienia choroby i objawach klinicznych specjalista otrzymuje z osobistej rozmowy z chorym. Ponadto, aby zidentyfikować trafną diagnozę, czas na badanie instrumentalne:

  • pomiar poziomu kwasowości za pomocą specjalnej sondy;
  • endoskopia i ezofagoskopia;
  • badanie rentgenowskie jamy brzusznej.

Dzięki tym metodom diagnostycznym dość łatwo jest wykryć każdą postać zapalenia przełyku z wyjątkiem dystalnej. Wykrywa się go tylko przy badaniu fibrogastroskopowym, ponieważ uszkodzenie błony śluzowej kanału przełyku jest nadal praktycznie niewidoczne i nie ma konkretnych objawów.

Główne środki terapeutyczne

Nieżytowe zapalenie przełyku należy leczyć bezbłędnie, biorąc pod uwagę takie dane, jak nasilenie zmian w błonie śluzowej zmian morfologicznych i przebieg kliniczny choroby.

Wszystkie środki terapeutyczne są przeprowadzane tylko wtedy, gdy towarzyszy im specjalna dieta, w której wykluczone są wszelkie czynniki uszkadzające błonę śluzową. Dzięki tej korekcji odżywiania narządy trawienne mogą pracować w trybie lekkim, co pomaga w leczeniu i przyczynia się do szybkiego powrotu do zdrowia pacjenta..

Terapia lekowa dla tej patologii obejmuje wyznaczenie pacjentowi następujących form leków:

  • leki przeciwgrzybicze i otaczające, pozwalające zapewnić bezpieczeństwo błony śluzowej i zniszczyć chorobotwórcze mikroorganizmy, które ją uszkadzają;
  • leki przeciwskurczowe łagodzące ból i skurcze;
  • cholinomimetyki i blokery receptora dopa, które przyspieszają postęp trawionego pokarmu i zwiększają napięcie wpustu;
  • leki zobojętniające sok żołądkowy, które normalizują poziom kwasowości.

Fizjoterapia sprawdziła się w leczeniu tej choroby. Bolesne odczucia są skutecznie usuwane przez elektroforezę. Pomaga również balneoterapia i terapia błotna. Ale operację zapalenia przełyku można przepisać tylko wtedy, gdy pojawia się tak poważne powikłanie choroby, jak zwężenie przełyku, które nie nadaje się do rozszerzenia.

Tę patologię (refluksowe zapalenie przełyku) można łatwo wyleczyć. Ale każdy może uniknąć wizyt u lekarza i leków, które często powodują skutki uboczne, jeśli nie pozwalają na przyczynę choroby. Nie musisz w tym celu robić nic skomplikowanego. Wystarczy zacząć prowadzić zdrowy tryb życia, wykorzenić złe nawyki i dostosować dietę. To znacznie zmniejszy ryzyko rozwoju raczej nieprzyjemnej patologii przewodu żołądkowo-jelitowego - dystalnego zapalenia przełyku..

Artykuły O Zapaleniu Wątroby