Klauzula 118 bilirubiny i żółtaczka

Główny Nieżyt żołądka

Autorem tekstu jest Anisimova E.S. Prawa autorskie zastrzeżone (tekst nie może być sprzedawany). Kursywa nie upycha.
Uwagi można przesyłać pocztą: [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAF 118:
„Bilirubina i żółtaczka”.

Treść akapitu:
Definicje.
118. 1. Wymiana i właściwości bilirubin (metabolizm pigmentów).
1. Tworzenie wolnej bilirubiny.
Główne przyczyny zwiększonego rozpadu hemoglobiny.
Właściwości wolnej bilirubiny (rozpuszczalność i toksyczność).
2. Wolna bilirubina przedostaje się z makrofagów do krwi.
3. W hepatocytach wolna bilirubina łączy się z glukuronylem.
Wartość procesu konwersji wolnej bilirubiny na związaną. -
Konsekwencje naruszenia procesu wiązania wolnej bilirubiny z glukuronilem.
Reakcja tworzenia bilirubiny związanej (koniugacja bilirubiny).
Konsekwencje niedoboru glukuronylu / transferazy.
4. Konwersja bilirubiny w jelicie.
5. „Przeznaczenie” sterkobilinogenu.
118. 2. Wolna i związana bilirubina:
różnice w składzie, właściwościach, rozpuszczalności, toksyczności, wychowaniu,
konwersja bilirubin i przyczyny wzrostu stężenia.
Różnice w składzie bilirubin.
Rozpuszczalność bilirubin.
Toksyczność bilirubiny.
Obecność bilirubiny w moczu.
Wymiana WOLNEJ bilirubiny i przyczyny wzrostu jej poziomu we krwi:
Wymiana bilirubiny BOND i przyczyny wzrostu jej poziomu we krwi:
118. 3. Żółtaczka: rodzaje, przyczyny, patogeneza,
jak odróżnić jeden rodzaj żółtaczki od drugiego za pomocą wskaźników biochemicznych
(biochemiczne różnicowanie żółtaczki).
Przyczyny żółtaczki.
Rodzaje żółtaczki.
118. 3. 1. Żółtaczka hemolityczna (nadwątrobowa).
Przyczyny hemolizy i żółtaczki hemolitycznej.
Zmiany w metabolizmie pigmentu w żółtaczce hemolitycznej -
Diagnostyka żółtaczka hemolityczna.
118. 3. 2. Żółtaczka wątroby (miąższowa).
Przyczyny zapalenia wątroby (i takie objawy zapalenia wątroby, jak żółtaczka wątroby).
Zmiany w metabolizmie barwnika w żółtaczce wątroby.
Rozpoznanie żółtaczki wątroby.
118. 3. 3. Obturacyjna żółtaczka. (Obturacyjny, obturacyjny, subhepatyczny).
Rodzaje mechanicznych przeszkód w odpływie żółci.
Zmiany w metabolizmie pigmentu w żółtaczce obturacyjnej.
Rozpoznanie żółtaczki obturacyjnej.
118. 3. 4. Kernicterus.
Kernicterus jest podobny do hemolitycznego.
Żółtaczka nie zawsze objawia się „w czystej postaci”.
Mocz z żółtaczką (kolor, wygląd, skład). Kał.

Definicje.
Bilirubina to substancja będąca produktem katabolizmu HEMA
(kofaktor hemoglobiny i innych hemoprotein - pozycja 121).
Istnieją dwa rodzaje bilirubiny (więcej).
Ponieważ bilirubina jest żółtawym pigmentem,
gromadzenie się bilirubiny w organizmie objawia się zażółceniem skóry i twardówki, co nazywa się JELLAR.
Jednocześnie wzrasta poziom bilirubiny we krwi, co nazywa się hiper / bilirubina / emia.

118. 1. Wymiana i właściwości bilirubin
(metabolizm pigmentu).
Podsumowanie:
1. W komórkach RES hem jest przekształcany w wolną bilirubinę.
2. Wolna bilirubina opuszcza komórki RES do krwi i wiąże się z albuminą we krwi.
3. Hepatocyty wychwytują wolną bilirubinę z krwi
i przekształcić bilirubinę wolną w bilirubinę związaną.
4. Bilirubina związana pochodzi z hepatocytów:
- do jelita z przepływem żółci
- do krwi (częściowo) iz krwi - do moczu (przez nerki).
5. W jelicie związana bilirubina zamienia się w wolną bilirubinę.
6. W jelicie wolna bilirubina jest przekształcana w sterkobilinogen,
z których część jest wydalana z kałem,
i jego część dostaje się do krwiobiegu, a następnie do moczu (przez nerki).
7. Stercobilinogen przekształca się w sterkobilinę.

1. Tworzenie wolnej bilirubiny.

W komórkach układu makrofagów (układ siateczkowo-śródbłonkowy - RES),
który obejmuje komórki śledziony, komórki Kupffera w wątrobie, czerwone komórki szpiku kostnego,
następuje transformacja
część hemowa hemoglobiny do bilirubiny,
co nazywa się „wolną bilirubiną”
(jest nieskoniugowaną bilirubiną, niezwiązaną, „bezpośrednią”).

Ze zwiększonym rozkładem hemoglobiny
Powstaje zbyt dużo wolnej bilirubiny,
co objawia się żółtaczką.

Główne przyczyny zwiększonego rozpadu hemoglobiny:
1) zniszczenie erytrocytów (HEMOLIZA),
2) wymiana hemoglobiny u NOWORODKA po urodzeniu.
Inne przyczyny nadmiaru wolnej bilirubiny - patrz poniżej..
Żółtaczka spowodowana hemolizą nazywana jest hemolityczną.

Właściwości wolnej bilirubiny
(rozpuszczalność i toksyczność):
Wolna bilirubina jest słabo rozpuszczalna w wodzie,
czyli wolna bilirubina HYDROPHOBEN,
dlatego wolna bilirubina może przenikać przez błony komórkowe i wnikać do komórek,
w tym może przenikać przez barierę krew-mózg (BBB)
i dostać się do komórek mózgowych.

Konsekwencje gromadzenia się wolnej bilirubiny w komórkach.

Nagromadzenie wolnej bilirubiny w komórkach prowadzi do śmierci komórki.
W szczególności nagromadzenie wolnej bilirubiny w komórkach mózgowych prowadzi do śmierci komórek mózgowych (do encefalopatii bilirubiny)
i na śmierć osoby.

Zatem hydrofobowość wolnej bilirubiny czyni ją toksyczną,
a nagromadzenie wolnej bilirubiny (hiper / bilirubina / emia i żółtaczka) jest stanem zagrażającym życiu ze względu na hydrofobowość wolnej bilirubiny.

Organizm ma zdolność przekształcania bilirubiny wolnej od toksyn w mniej toksyczną
(czyli ma zdolność neutralizacji wolnej bilirubiny)
zwiększając jej hydrofilowość.
Dzieje się to w WĄTROBIE (w hepatocytach) - patrz poniżej.

2. Wolna bilirubina przedostaje się z makrofagów do krwi,

wolna bilirubina we krwi wiąże się z ALBUMINAMI
(w przeciwieństwie do nazwy „bezpłatny”),
co spowalnia przepływ wolnej bilirubiny do komórek, w tym komórek mózgowych.

Kiedy krew przepływa przez wątrobę
wolna bilirubina jest wychwytywana przez hepatocyty w celu detoksykacji.

Jeśli albuminy jest niewiele (pozycja 90), to
wolna bilirubina nie może wiązać się z albuminami i wnikać do komórek.
Oznacza to, że niedobór albuminy przyczynia się do zatrucia organizmu bilirubiną..
Wiązaniu bilirubiny z albuminami można zapobiegać stosując MEDICINES,
ponieważ wiele leków również wiąże się z albuminami, konkurując z bilirubiną.
Należy to wziąć pod uwagę podczas leczenia żółtaczki, ponieważ leki mogą zwiększyć nasilenie stanu osoby z żółtaczką.

Spadek szybkości wychwytywania wolnej bilirubiny przez hepatocyty:
prowadzi do wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi
i pogorszenie samopoczucia - patrz zespół Gilberta.

3. W hepatocytach wolna bilirubina łączy się z glukuronylem

(dokładniej z dwiema resztami kwasu glukuronowego),
zmieniając się w „BILIRUBIN CONNECTED”,
który jest wydalany wraz z przepływem żółci do jelit,
jeśli nie ma przeszkód w wydalaniu w drogach żółciowych.
Część związanej bilirubiny dostaje się do krwi.

Wartość procesu konwersji wolnej bilirubiny na związaną. -

Dodatek glukuronilu zwiększa HYDROFILNOŚĆ bilirubiny,
dlatego bilirubina z glukuronilem (tj. związana z bilirubiną)
nie może przedostać się przez błony komórkowe do komórek i przez BBB do mózgu,
dlatego hydrofilowa bilirubina związana jest mniej toksyczna,
niż hydrofobowa wolna bilirubina.
Dlatego proces przekształcania wolnej bilirubiny w bilirubinę związaną
to proces odtruwania bilirubiny.

Konsekwencje naruszenia procesu
wiązanie wolnej bilirubiny z glukuronilem. -
Zwiększone stężenie wolnej bilirubiny we krwi (hiper / bilirubina / emia),
zatrucie organizmu wolną bilirubiną.

Reakcja tworzenia się bilirubiny związanej.

2 UDP-glukuronil + wolna bilirubina;
; 2 Bilirubina związana UDP +
(wolna bilirubina z przyłączonymi do niej dwiema resztami kwasu glukuronowego)

Źródłem glukuronilu do wiązania bilirubiny jest
połączenie glukuronilu z UDP, czyli UDP-glukuronilem,
który jest uważany za aktywną postać glukuronianu.
Przyłączenie glukuronilu następuje poprzez przeniesienie glukuronilu z UDP
i jest katalizowany przez enzym glukuronyl / transferaza.

Konsekwencje niedoboru glukuronylu / transferazy:

Skutkuje to zmniejszoną aktywnością enzymu glukuronyl / transferazy
aby zmniejszyć szybkość reakcji katalizowanej przez ten enzym,
to znaczy do zmniejszenia współczynnika konwersji wolnej bilirubiny w związaną.
Prowadzi to do wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi..
(Innym powodem zwiększonego stężenia wolnej bilirubiny we krwi jest hemoliza).
Zwykle przyczyną zmniejszonej aktywności enzymu glukuronyl / transferazy
to mutacja w genie kodującym ten enzym.

U dziecka z niewystarczającą aktywnością glukuronylu / transferazy
patologiczną żółtaczkę noworodków stwierdza się po urodzeniu
(nie mylić z fizjologiczną żółtaczką noworodków,
co obserwuje się od 2 do 14 dnia po urodzeniu
i wynika z zastąpienia hemoglobiny).
Zobacz zespół Criglera-Nayyara.

4. Konwersja bilirubiny w jelicie:

W jelicie pod wpływem enzymów MICROFLORA
bilirubina związana jest przekształcana z powrotem w bilirubinę wolną,
który zamienia się w bezbarwny STERKOBILINOGEN.
Stercobilinogen jest przekształcany (przez utlenianie) w STERKOBILIN (brązowy pigment), który jest wydalany z kałem i nadaje mu ciemny kolor.

5. „Przeznaczenie” sterkobilinogenu:

Część sterkobilinogenu dostaje się do krwiobiegu z jelita do krwiobiegu,
z którego przedostaje się do moczu.
Mocz Stercobilin nadaje mu ciemne zabarwienie.

Wolna bilirubina powstaje z hemu hemoglobiny i innych białek,
zawierający hem (hemoproteiny) - cytochromy (P 450 i łańcuch oddechowy, oksydazy, oksygenazy itp.).
Hemoglobina jest przekształcana w werdoglobinę przez enzym hem / oksygenazę
(ten sam enzym tworzy CO - guanylyl / aktywator cyklazy - pozycja 96),
następnie werdoglobina jest przekształcana w biliwerdynę i
biliwerdyna jest przekształcana do wolnej bilirubiny przez enzym biliwerdynę / reduktazę.

118. 2. Wolna i związana bilirubina:
różnice w składzie, właściwościach, rozpuszczalności, toksyczności,
powstawanie, konwersja bilirubin i przyczyny wzrostu stężenia.

Różnice w składzie bilirubin:
Bilirubina związana różni się tym od bilirubiny wolnej
związana bilirubina zawiera 2 reszty kwasu glukuronowego.

Rozpuszczalność bilirubin:
Wolna bilirubina jest hydrofobowa,
a związany jest hydrofilowy (ze względu na obecność glukuronili).

Toksyczność bilirubiny.
Bilirubina związana ze względu na jej hydrofilowość
nie może przejść przez błony komórkowe wewnątrz i przez BBB,
i wolna bilirubina ze względu na jej hydrofobowość
w stanie wejść do komórek i przejść przez BBB,
dlatego wolna bilirubina jest dużo bardziej toksyczna niż związana.

Dlatego stan zdrowia i stan pacjentów ze zwiększoną wolną bilirubiną jest trudniejszy,
niż stan i samopoczucie pacjentów, u których zwiększono stężenie bilirubiny związanej -
wzrost stężenia wolnej bilirubiny stwarza większe zagrożenie dla życia niż wzrost stężenia bilirubiny związanej.

Ale choroby, które spowodowały wzrost stężenia bilirubiny związanej we krwi,
mogą być bardziej niebezpieczne niż choroby, które spowodowały wzrost wolnej bilirubiny.

Wiązanie wolnej bilirubiny z albuminą spowalnia jej wejście do komórek i przejście przez BBB.

Obecność bilirubiny w moczu:

Ze względu na swoją hydrofilowość bilirubina związana
może być wydalany z moczem
nadanie mu „piwnego wyglądu”;
ale zwykle we krwi jest niewiele bilirubiny,
więc trochę tego w moczu,
wolna bilirubina, ze względu na swoją hydrofobowość, nie może być wydalana z moczem,
nawet jeśli jest go dużo we krwi.

118. 2. 1. Wymiana BEZPŁATNEJ bilirubiny
oraz przyczyny wzrostu jego poziomu we krwi:

Wolna bilirubina powstaje w RES z hemoglobiny (głównie)
i musi przejść do wątroby, aby przekształcić się w związaną bilirubinę,
dlatego przyczyną wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi mogą być:
1) zwiększony rozkład hemoglobiny (głównie z powodu HEMOLIZY),
2) zmniejszenie podaży wolnej bilirubiny do wątroby
(z powodu patologii wątroby lub
z powodu defektu białka transportowego),
3) zmniejszenie konwersji wolnej bilirubiny do związanej bilirubiny
z powodu patologii wątroby
lub z powodu zmniejszonej aktywności enzymu glukuronyl / transferazy.

118. 2. 2. Wymiana bilirubiny BINDED
oraz przyczyny wzrostu jego poziomu we krwi:

Bilirubina związana powstaje w wątrobie z bilirubiny wolnej
i musi zostać wydalony z żółcią,
w związku z tym przyczyną wzrostu stężenia bilirubiny związanej mogą być:

1) „wyciek” (pobranie) bilirubiny związanej z hepatocytów w przypadku uszkodzenia hepatocytów i
2) „wyciek” bilirubiny związanej w przypadku uszkodzenia dróg żółciowych
w obecności mechanicznych przeszkód w odpływie żółci.

118. 3. Żółtaczka: rodzaje, przyczyny, patogeneza,
jak odróżnić jeden rodzaj żółtaczki od drugiego za pomocą wskaźników biochemicznych
(biochemiczne różnicowanie żółtaczki).

Żółtaczka to stan, w którym:
zwiększone stężenie bilirubiny we krwi (wolnej lub związanej, lub obu),
a skóra i twardówka mogą zmienić kolor na żółty.

występuje żółtaczka (nadmiar bilirubiny we krwi)
ze zwiększoną produkcją bilirubiny (z hemu podczas hemolizy)
i / lub ze zmniejszonym wydalaniem bilirubiny:
ze zmniejszonym wchłanianiem wolnej bilirubiny przez hepatocyty,
ze zmniejszonym wydalaniem związanej bilirubiny do jelita.

Żółtaczka spowodowana HEMOLIZĄ
(to znaczy, które występuje z powodu zwiększonego tworzenia wolnej bilirubiny z hemu podczas hemolizy) nazywa się HEMOLYTIC.

Żółtaczka spowodowana patologią wątroby
(to znaczy, którego przyczyną jest zmniejszone wychwytywanie wolnej bilirubiny przez wątrobę
i „wyciek” bilirubiny związanej z uszkodzonych hepatocytów)
zwany LIVER.

Żółtaczka spowodowana PRZESZKODĄ MECHANICZNĄ w drogach żółciowych
(zmniejszenie wydalania bilirubiny związanej z żółcią
lub jego wyciek z dróg żółciowych),
zwany MECHANICZNY.

118. 3. 1. Żółtaczka hemolityczna (nadwątrobowa).

Nazywa się tak, ponieważ jest spowodowany hemolizą.

Przyczyny hemolizy i żółtaczki hemolitycznej:

1) nieudana transfuzja krwi,
2) KONFLIKT PRAWEJ,
3) Trucizny prowadzące do hemolizy (trucizny hemolityczne, w tym jady niektórych węży),
4) niektóre choroby dziedziczne
(np. przy niskiej aktywności enzymów szlaku pentozofosforanowego - punkt 35) itp..

Zmiany w metabolizmie pigmentu w żółtaczce hemolitycznej -

1) zwiększona liczba odprowadzeń hemolizy
do zwiększonego tworzenia wolnej bilirubiny,
który dostaje się do krwiobiegu,
co prowadzi do wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi -
na hiper / bilirubinę / emię,

2) gdy krew przepływa przez wątrobę
zwiększone ilości wolnej bilirubiny przedostają się do hepatocytów,
zamieniają się w zwiększone ilości związanej bilirubiny,
co zamienia się w zwiększoną ilość sterkobiliny,
co objawia się ciemniejszym kolorem kału i moczu niż zwykle.

Diagnostyka żółtaczka hemolityczna:

1) zwiększa się stężenie wolnej bilirubiny we krwi,
2) kał i mocz są ciemne.

W moczu nie ma (lub jest mało) bilirubiny, ponieważ wolna bilirubina nie jest wydalana z moczem ze względu na jej hydrofobowość, a stężenie związanego związku we krwi nie wzrasta.

118. 3. 2. Żółtaczka wątroby (miąższowa).

Nazywa się tak, ponieważ jest spowodowany patologią wątroby:
zapalenie wątroby, marskość wątroby itp..

Przyczyny zapalenia wątroby
(i taki objaw zapalenia wątroby, jak żółtaczka wątroby):

1) WIRUSY (wirusowe zapalenie wątroby: zapalenie wątroby typu A, zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu C itp..
wirusowe zapalenie wątroby typu A jest zakażone poprzez jedzenie żywności, która została dotknięta nieumytymi rękami,
wirusowe zapalenie wątroby typu B i C jest zakażone w taki sam sposób, jak wirus HIV - „przez krew”),
2) Trucizny uszkadzające wątrobę (trucizny hepatotropowe),
3) ALKOHOL itp..

Zmiany w metabolizmie barwnika w żółtaczce wątroby:

1) zmniejszony wychwyt wolnej bilirubiny z krwi przez chorą wątrobę
prowadzi do wzrostu stężenia wolnej bilirubiny we krwi,
tj. hiper / bilirubina / emia,

2) „wyciek” utworzonej bilirubiny związanej z uszkodzonych hepatocytów prowadzi do wzrostu stężenia bilirubiny związanej we krwi,

3) zwiększa się ilość związanej bilirubiny,
który jest wydalany z krwią w moczu, co nadaje moczowi „wygląd piwa”.

Diagnoza żółtaczki wątroby:

1) zwiększa się stężenie obu bilirubin (wolnych i związanych) we krwi,
2) mocz jest podobny do piwa z powodu obecności związanej bilirubiny.
3) i przede wszystkim jest to diagnostyka enzymatyczna: przy żółtaczce wątroby we krwi: zwiększa się aktywność enzymów LDH5, ALAT i ASAT
(podczas gdy aktywność ALT jest wyższa,
a aktywność AST jest wyższa niż aktywność ALT w przypadku zawału serca,
ale zdarza się, że przy patologii wątroby aktywność AST jest wyższa).

118. 3. 3. Żółtaczka mechaniczna.
Ona (synonimy): obturacyjny, obturacyjny, subhepatic.

Żółtaczka obturacyjna nazywana jest tak
z żółtaczką obturacyjną, zwiększoną ilością bilirubiny we krwi
z powodu obecności mechanicznej PRZESZKODY w drogach żółciowych,
przez co ZAKŁÓCONY odpływ żółci do jelita,
co prowadzi do gromadzenia się żółci w drogach żółciowych
i USZKODZENIA dróg żółciowych,
w wyniku czego zawartość żółci dostaje się do krwiobiegu,
w tym bilirubina związana,
w wyniku czego wzrasta ilość związanej bilirubiny we krwi.

Rodzaje mechanicznych przeszkód w odpływie żółci:

1) kamienie (z kamieniami żółciowymi - kamica żółciowa),
2) robaki,
3) guzy,
4) choroby zapalne sąsiednich narządów.

Zmiany w metabolizmie pigmentu z żółtaczką obturacyjną -

1) uszkodzenie przewodów żółciowych
do wzrostu stężenia bilirubiny związanej we krwi,
część z nich jest wydalana z moczem, nadając jej „piwny wygląd”,

2) zmniejszenie przepływu żółci do jelit
prowadzi do zmniejszenia tworzenia sterkobiliny z bilirubiny związanej
i objawia się jaśniejszym kolorem kału i moczu.

Diagnoza żółtaczki obturacyjnej:

1) zwiększa się stężenie bilirubiny związanej we krwi,
2) kał i mocz są lekkie,
3) i przede wszystkim jest to diagnostyka enzymatyczna: z żółtaczką obturacyjną
we krwi aktywność dwóch enzymów wzrasta jednocześnie:
fosfataza alkaliczna i gamma glutamyl / transferaza.
Aktywność ALP bez zwiększania aktywności GGT jest zwiększona w krzywicy i patologii kości,
a aktywność GGT bez zwiększania aktywności fosfatazy alkalicznej zwiększa się przy częstym spożywaniu alkoholu.

118. 3. 4. Kernicterus.

Czasami rodzą się dzieci z niską aktywnością enzymatyczną,
odtruwająca bilirubina (glukuronil / transferaza).
Przyczyną obniżonej aktywności enzymu w tym przypadku jest mutacja genu enzymu.

Niska aktywność tego enzymu (glukuronyl / transferaza) prowadzi do tego
wolna bilirubina nie jest przekształcana w mniej toksyczne wiązanie,
dzięki czemu wzrasta stężenie wolnej bilirubiny we krwi,
wchodzi do komórek, przechodzi przez BBB do mózgu, wnika do komórek mózgowych, gromadzi się w nich.

Stwarza to ryzyko śmierci dziecka z powodu zatrucia bilirubiną, tzw. Kernicterus..

Zwiększona produkcja glukuronylu / transferazy może czasami uratować dziecko
pod wpływem FENOBARBITALU, który może przyspieszać (indukować) produkcję glukuronylu / transferazy - s.120.
W takim przypadku fenobarbital powinna być przyjmowana przez matkę przed narodzinami dziecka..

Należy o tym pamiętać
od drugiego dnia do dwóch tygodni po porodzie
wszystkie noworodki mają żółtaczkę,
jest to spowodowane zastąpieniem hemoglobiny i jest uważane za FIZJOLOGICZNE.

Uważany za niebezpieczny (patologiczny) i powinien ostrzegać
żółtaczka w pierwszym dniu i po dwóch tygodniach po porodzie.

Kernicterus jest podobny do hemolitycznego
fakt, że przy obu typach żółtaczki
zwiększa się stężenie bilirubiny we krwi..

Ale przyczyny tego wzrostu wolnej bilirubiny w tych żółtaczkach są różne:
z żółtaczką hemolityczną
przyczyna wzrostu stężenia (wolnej) bilirubiny
to jego zwiększone tworzenie się podczas hemolizy,
iz żółtaczką jądrową
przyczyna wzrostu stężenia (wolnej) bilirubiny
to zmniejszenie tempa jego przekształcania się w wiązanie
z powodu niedoboru enzymu glukuronyl / transferazy,
co powinno katalizować reakcję przekształcenia wolnej bilirubiny w związaną.

Żółtaczka nie zawsze objawia się „w czystej postaci”,
mogą wyglądać na „mieszane”. -

Na przykład hemoliza może uszkodzić wątrobę,
ponieważ obraz żółtaczki hemolitycznej może ostatecznie dać obraz żółtaczki wątroby.
Patologia wątroby może prowadzić do zablokowania dróg żółciowych,
dlatego obraz żółtaczki wątrobowej można uzupełnić i zniekształcić obrazem żółtaczki obturacyjnej.

Mocz z żółtaczką (kolor, rodzaj, skład):

1. Mocz „rodzaj piwa” jest oddawany przez związaną bilirubinę, która dostaje się do moczu, jeśli jest jej dużo we krwi.
Wzrost stężenia bilirubiny związanej we krwi występuje w przypadku żółtaczki wątrobowej i obturacyjnej.
2. Stercobilin nadaje moczowi ciemny kolor, którego nadmiar występuje w moczu z żółtaczką hemolityczną.
Stercobilin powstaje ze sterkobilinogenu, który dostaje się do moczu z krwią,
a ich jelita dostają się do krwiobiegu. (W jelicie powstaje z bilirubiny wydalanej z żółcią z wątroby: od związanej „do wolnej” - patrz wyżej).
Kał: Kał staje się zbyt ciemny z powodu nadmiaru sterkobiliny w żółtaczce hemolitycznej i zbyt jasny z powodu niedoboru sterkobiliny w żółtaczce obturacyjnej. Ale musisz dowiedzieć się, czy krwawienie jest przyczyną zbyt ciemnego kału..

Żółtaczka - objawy, przyczyny, rodzaje i leczenie żółtaczki

Dzień dobry, drodzy czytelnicy!

W dzisiejszym artykule rozważymy z tobą taką chorobę, jak żółtaczka, a także jej rodzaje, przyczyny, objawy, diagnozę, leczenie, środki ludowe, zapobieganie i dyskusję na temat żółtaczki. Więc…

Co to jest żółtaczka?

Żółtaczka (choroba Ewangelii, łac. Żółtaczka) to zbiorcza nazwa grupy objawów, których wspólnym objawem jest żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówki.

Intensywność zabarwienia zależy od przyczyny i patogenezy i może zmieniać się od bladożółtego do pomarańczowego, czasem nawet zmieniając kolor moczu i kału. Główną przyczyną żółtaczki jest nadmierne gromadzenie się bilirubiny we krwi i różnych tkankach organizmu, czemu zwykle sprzyja obecność chorób wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, krwi i innych patologii. Są to jednak przyczyny prawdziwej żółtaczki, ale występuje również żółtaczka pozorna, która jest spowodowana nadmierną zawartością karotenów w organizmie, które dostają się do niego podczas spożywania dużej ilości marchwi, dyni, buraków, pomarańczy lub niektórych leków.

Wśród ludzi żółtaczka często oznacza zapalenie wątroby typu A (choroba Botkina), ale jest to błędne stwierdzenie, ponieważ zażółcenie skóry i innych części ciała z zapaleniem wątroby jest tylko objawem.

Rozwój żółtaczki

Bilirubina to pigment żółciowy będący brązowymi kryształami, który jest jednym z głównych składników żółci. Tworzenie się następuje w wyniku rozpadu niektórych białek (hemoglobiny, mioglobiny i cytochromu) w śledzionie, wątrobie, szpiku kostnym i węzłach chłonnych.

Po spełnieniu swojej funkcji w organizmie (przeciwutleniacz) bilirubina przez drogi żółciowe, a następnie wydalana z niej z kałem i moczem.

Rozwój żółtaczki, w zależności od patologii organizmu, wynika głównie z 3 przyczyn:

  • żółtaczka hemolityczna lub nadwątrobowa - charakteryzująca się zwiększoną produkcją bilirubiny, z nadmiernym niszczeniem erytrocytów;
  • żółtaczka mechaniczna lub podwątrobowa - charakteryzuje się obecnością przeszkód w narządach przewodu pokarmowego (kamica żółciowa i inne), przez co bilirubina w żółci nie może swobodnie przedostawać się do jelita, a następnie jest wydalana z organizmu;
  • żółtaczka miąższowa lub wątrobowokomórkowa - charakteryzująca się upośledzonym metabolizmem bilirubiny w komórkach wątroby i jej wiązaniem z kwasem glukuronowym, czemu sprzyjają zwykle różne choroby wątroby (zapalenie wątroby i inne).

Jak już powiedzieliśmy, występuje również żółtaczka pozorna (pseudo-żółtaczka), która charakteryzuje się jedynie żółknięciem skóry i jest spowodowana nadmiernym gromadzeniem się karotenów w organizmie, co zwykle występuje przy długotrwałym stosowaniu dużych ilości produktów zawierających karoten - marchewki, dyni, buraków, a także akrikiny, pikryny kwasy i inne leki.

W przypadku, gdy bilirubina gromadzi się w organizmie w dużych ilościach, krążąc we krwi, dociera do prawie wszystkich części ciała, a ze względu na swój kolor objawia się zewnętrznie w postaci zażółcenia skóry, błon śluzowych i twardówki.

Okres inkubacji żółtaczki może wynosić nawet kilka miesięcy, co zależy od etiologii procesu patologicznego.

Rozprzestrzenianie się żółtaczki

Rozprzestrzenianie się żółtaczki jest w dużej mierze spowodowane mapą epidemiczną takich powszechnych chorób jak - zapalenie wątroby, marskość wątroby, których główną przyczyną jest życie w złych warunkach sanitarnych - Azja Środkowa i Południowo-Wschodnia, Europa Wschodnia, Afryka.

Żółtaczka - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782,4.

Żółtaczka - objawy

Główne objawy żółtaczki to:

  • Zabarwienie skóry, błon śluzowych i twardówki oczu w żółtym odcieniu;
  • Zmiana koloru moczu na ciemne (kolor piwa), a także odcień kału na szarawy;
  • Utrata apetytu;
  • Pojawienie się żylnej siatki w jamie brzusznej;
  • Zwiększenie wielkości wątroby i śledziony;
  • Okresowy ból w prawym podżebrzu;
  • Zwiększona ilość czerwonych krwinek (czerwonych krwinek) we krwi;
  • Żółtaczce u dorosłych może również towarzyszyć świąd skóry..

Nasilenie objawów może być słabe, a może nawet silne, w zależności od etiologii choroby związanej z Ewangelią.

Dodatkowe objawy żółtaczki mogą obejmować:

  • Ogólne osłabienie, złe samopoczucie, zwiększone zmęczenie;
  • Podwyższona temperatura ciała, dreszcze;
  • Kolka wątrobowa, ból trzustki;
  • Pojawienie się xanthoma i xanthelasma;
  • Drastyczna utrata wagi;
  • Nudności, biegunka, wymioty;
  • Wodobrzusze (opuchlizna brzucha);
  • Zaburzenia psychiczne i neurologiczne.

Powikłania żółtaczki

Powikłania żółtaczki należy rozpatrywać w dwóch wymiarach:

1. Bilirubina w dużych ilościach zatruwa organizm, co prowadzi do załamania czynności układu nerwowego, aw przypadku żółtaczki u dzieci może prowadzić do upośledzenia umysłowego rozwoju dziecka;

2. Żółtaczka wskazuje na obecność w organizmie różnych procesów patologicznych, chorób, na które nie zwracając uwagi, człowiek może nawet umrzeć (w przypadku zapalenia wątroby, marskości wątroby, raka wątroby).

Ponadto na tle choroby Gospell może rozwinąć się niewydolność wątroby..

Żółtaczka - przyczyny

Żółtaczka może być spowodowana:

  • Nadmierne zniszczenie czerwonych krwinek;
  • Zakłócenie metabolizmu bilirubiny w komórkach wątroby, a także jej wiązanie z kwasem glukuronowym;
  • Przeszkody w normalnym krążeniu żółci.

Na pojawienie się powyższych przyczyn wpływają następujące czynniki:

  • Różne choroby i stany patologiczne - anemia, zapalenie wątroby, leptospiroza, porfiria erytropoetyczna, nieskuteczna erytropoeza, hiperbilirubinemia pierwotna, mononukleoza, kamica żółciowa, cholestaza, owalocytoza, talasemia, marskość wątroby, rak wątroby, zaburzenia w rozwoju przewodu pokarmowego;
  • Mechaniczne uszkodzenie pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych i innych narządów przewodu żołądkowo-jelitowego;
  • Zatrucie wątroby alkoholem, narkotykami, jedzeniem, narkotykami;
  • Infekcja organizmu różnymi patogennymi mikroorganizmami;
  • Pojawienie się powikłań na tle chirurgicznego leczenia organizmu.

Przyczyną fałszywej żółtaczki (żółtaczka rzekoma, żółtaczka karotenowa) jest zwykle stosowanie pokarmów zawierających karoten - marchew, buraki, dynie, pomarańcze, a także akrychina, kwas pikrynowy i inne.

Rodzaje żółtaczki

Żółtaczkę klasyfikuje się następująco:

1. Prawdziwa żółtaczka, w której żółknięcie jest spowodowane bilirubiną. Jest podzielony na następujące typy:

Żółtaczka wątrobowa (miąższowa) - rozwój choroby jest spowodowany masywnym uszkodzeniem komórek wątroby (hepatocytów), przez co nie jest w stanie odpowiednio przekształcić bilirubiny i wydalić jej z żółcią. Żółtaczka miąższu jest uważana za jedną z najpopularniejszych chorób wątroby. Przyczyny żółtaczki miąższowej to zwykle zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby, leptospiroza, mononukleoza zakaźna oraz zatrucie wątroby alkoholem lub lekami. Głównymi objawami żółtaczki wątrobowej są pomarańczowo-czerwonawy kolor skóry, ból w prawym podżebrzu, pajączki, „dłonie wątrobowe”, świąd, powiększona wątroba. Można go podzielić na następujące typy:

  • żółtaczka wątrobowokomórkowa;
  • żółtaczka cholestatyczna;
  • żółtaczka enzymopatyczna.

Żółtaczka hemolityczna (nadwątrobowa) - rozwój choroby jest spowodowany zwiększonym tworzeniem się i niszczeniem bilirubiny, przez co wątroba nie jest w stanie usunąć jej z organizmu w odpowiednim czasie, a bilirubina (bezpośrednia i pośrednia) jest z powrotem wchłaniana do krwi. Przyczyny żółtaczki hemolitycznej to najczęściej - anemia, rozległy zawał serca, zatrucie fosforem, arszenikiem, siarkowodorem i różnymi lekami, np. Sulfonamidami. Ponadto, jako objaw, żółtaczka hemolityczna może objawiać się na tle chorób złośliwych, malarii, choroby Addisona-Birmera, krupowego zapalenia płuc, zapalenia wątroby.

Żółtaczka obturacyjna (podwątrobowa, obturacyjna) - rozwój choroby jest spowodowany naruszeniem normalnego odpływu żółci do dwunastnicy i dalszym wycofaniem bilirubiny z żółci z organizmu. Takie zaburzenia zwykle ułatwiają problemy z woreczkiem żółciowym i drogami żółciowymi - obecność w nich kamieni (kamica żółciowa), patologie w budowie, guzy, pasożyty, pooperacyjne zmiany tkankowe. Główne objawy żółtaczki obturacyjnej to żółto-zielony kolor skóry, błon śluzowych i twardówki, gorączka, swędzenie.

Osobną grupą jest żółtaczka u noworodków, zwana żółtaczką noworodków. Głównymi przyczynami są nie w pełni ukształtowane układy organizmu niemowlęcia, przez co niedojrzałe komórki wątroby nie mogą w odpowiednim czasie związać bilirubiny i usunąć ją z organizmu.

Objawy żółtaczki noworodkowej pojawiają się bezpośrednio po urodzeniu dziecka, aw niektórych przypadkach przy bardzo dużej ilości bilirubiny pośredniej we krwi dziecko wymaga leczenia, ponieważ jest trucizną neurotoksyczną. Nieleczony rubin pośredni może przyczynić się do uszkodzenia kory mózgowej i jąder podkorowych. Żółtaczkę noworodków można podzielić na następujące typy:

Żółtaczka fizjologiczna - objawy obserwuje się głównie u wcześniaków, u których układ enzymatyczny nie został jeszcze w pełni ukształtowany;

Kernicterus - charakteryzuje się zwiększoną kumulacją bilirubiny pośredniej u niemowląt, co może wpływać na korę mózgową;

Żółtaczka koniugacyjna - rozwój choroby jest spowodowany naruszeniem wychwytywania pośredniej (niezwiązanej) bilirubiny lub procesu jej wiązania w wątrobie z kwasem glukuronowym, dzięki czemu we krwi gromadzą się ultra-wysokie dawki bilirubiny, zatruwające organizm. Częściej jest to choroba dziedziczna, która rozwija się na tle wrodzonej niedoczynności tarczycy, zespołu Gilberta lub Criglera-Nayara.

Żółtaczka ciążowa (żółtaczka mleka matki) - zażółcenie skóry dziecka spowodowane jest zwiększoną ilością hormonu prenandiolu w organizmie, który przedostaje się z mlekiem matki do dziecka, co pomaga opóźnić wydalanie bilirubiny. Leczenie polega na ograniczeniu karmienia piersią przez kilka dni, stosując preparaty mleczne.

2. Fałszywa żółtaczka, w której żółknięcie spowodowane jest nadmiarem karotenu w organizmie.

Diagnoza żółtaczki

Diagnoza żółtaczki obejmuje:

  • Ogólna analiza krwi;
  • Chemia krwi;
  • Analiza moczu;
  • Oznaczanie zawartości bilirubiny we krwi;
  • Badanie ultrasonograficzne (USG) wątroby, trzustki, dróg żółciowych;
  • Tomografia komputerowa (CT);
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS);
  • Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERPCG);
  • Dwunastologia relaksacyjna;
  • Przezskórna cholangiografia przezwątrobowa;
  • Splenoportografia;

W niektórych przypadkach może być wymagana biopsja wątroby.

Leczenie żółtaczki

Jak leczy się żółtaczkę? Leczenie żółtaczki rozpoczyna się od dokładnej i różnicowej diagnozy patologii i obejmuje:

1. Leki.
2. Procedury fizjoterapeutyczne;
3. Dieta
4. Leczenie chirurgiczne

Wybór metod leczenia i konkretnych leków zależy bezpośrednio od rodzaju żółtaczki, jej przyczyny, obecności współistniejących chorób.

1. Leczenie farmakologiczne

Ważny! Zawsze skonsultuj się z lekarzem przed użyciem leków.!

Leczenie żółtaczki wywołanej anemią obejmuje przyjmowanie leków na bazie żelaza, witamin B12 i B9 - „Ferbitol”, „Ferrum Lek”, „Ectofer”, „Gemostimuli”, „Tardiferon”, „Ferroplex”.

Leczenie żółtaczki spowodowanej upośledzeniem funkcji wątroby w wyniku jej pokonania przez infekcję lub substancje toksyczne obejmuje przyjmowanie leków przywracających i chroniących jej komórki - hepatoprotektorów - Karsil, Legalon, Silymarin, Gepabene, Galstena, „Tsinariks”, „Allohol”, „Sibektan”, „Bongigar”, „Dipana”.

Leczenie żółtaczki wywołanej zapaleniem wątroby, w zależności od rodzaju wirusa zapalenia wątroby, przepisuje się leczenie lekami przeciwwirusowymi - interferony alfa (Alfaferon, Interferon), analogi nukleozydów (Adefovir, Lamivudin), Rybawiryna, Sofosbuvir, „Ledipasvir”, „Velpatasvir”, „Daklatasvir”, „Paritaprevir”, „Ombitasvir” i inne.

Po stłumieniu infekcji w celu usunięcia jej i jej produktów przemiany materii z organizmu zalecana jest terapia detoksykacyjna, która obejmuje spożycie - albuminy, Atoxilu, roztworu glukozy (5%), roztworu Ringera-Locke'a (5-10%), Enterosgelu ".

Aby znormalizować czynność wątroby, przydatne jest również dodatkowe spożycie witamin - A (retinol), C (kwas askorbinowy), E (tokoferol), kwas liponowy (tioctowy), witaminy z grupy B i kokarboksylaza.

Leczenie żółtaczki spowodowanej naruszeniem normalnego krążenia żółci - ze względu na obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych (kamica żółciowa) zaleca się terapię mającą na celu usunięcie z organizmu obcych nowotworów, w tym stosowanie kwasu ursodeoksycholowego (Ursonan, Ursodex "," Exhol "), kwas chenodeoksycholowy (" Henosan "," Henofalk "," Henochol "), preparaty ziołowe (wyciąg z nieśmiertelnika piaskowego), a także leki stymulujące skurcz pęcherzyka żółciowego i odpowiednio wypychające kamienie z siebie i ich dalsze wydalanie z ciała - „Zixorin”, „Liobil”, „Holosas”. Do tych samych celów można zalecić ultradźwiękową, laserową, falę uderzeniową lub chirurgiczną metodę usuwania kamienia..

Kwas ursodeoksycholowy pomaga również przyspieszyć naprawę komórek wątroby.

W przypadku żółtaczki o etiologii autoimmunologicznej stosuje się leki immunosupresyjne - „Metotreksat”, „Prednizolon”, „Azatiopryna”.

Leczenie żółtaczki u niemowląt może obejmować transfuzję krwi - wlew oddanej krwi Rh-ujemnej jest wykonywany przez żyłę pępowinową dziecka.

Leczenie żółtaczki u dorosłych może również obejmować transfuzję krwi - krwinki czerwone wstrzykuje się dożylnie, w połączeniu z hormonami (glikokortykosteroidami - „Deksametazon”, „Prednizolon”) i sterydami anabolicznymi („Retabolil”).

W przypadku choroby ewangelicznej, ze względu na obecność chorób bakteryjnych, wykonywana jest antybiotykoterapia. Wybór leku przeciwbakteryjnego zależy od rodzaju bakterii. W połączeniu mogą przepisać dodatkowe spożycie probiotyków.

W przypadku osłabienia układu odpornościowego na tle choroby zakaźnej można przepisać immunostymulanty - „Vilozen”, „Zadaksin”, „Timogen”.

Leczenie objawowe

Aby złagodzić przebieg choroby, zaleca się leczenie objawowe.

Na nudności i ataki wymiotów - „Motilium”, „Pipolfen”, „Cerukal”.

Bólowi w prawym podżebrzu można przepisać leki znieczulające - „Baralgin”, „Dicetel”, „Duspatalin”, „No-shpa”, „Odeston”, „Papaverin”.

Przy silnym swędzeniu stosuje się leki przeciwhistaminowe: Diazolin, Claritin, Suprastin, Difenhydramina.

W przypadku zwiększonego niepokoju, nerwowości, bezsenności przepisuje się środki uspokajające: „waleriana”, „tenoten”.

2. Procedury fizjoterapeutyczne

Fizjoterapia żółtaczki obejmuje następujące terapie:

  • Plazmafereza;
  • Światłolecznictwo;
  • USG w okolicy wątroby;
  • Inductothermy;
  • Jonoforeza z roztworami jodu, nowokainy lub siarczanu magnezu;
  • Diatermia.

3. Dieta na żółtaczkę

Dieta na żółtaczkę o dowolnej etiologii obejmuje zakaz stosowania takich produktów jak - wędliny tłuste, smażone, pikle, pikantne, wędzonki, konserwy, tłuszcze zwierzęce, czosnek, cebula, rzodkiewka, napoje alkoholowe.

Ograniczone w użyciu - marchew, owoce cytrusowe, dynia, napoje gazowane, mocna kawa lub herbata, czekolada.

Konieczne jest skupienie się na stosowaniu pokarmów wzbogaconych witaminami i mikroelementami, zwłaszcza witaminami A, C, E, B9, B12 i innymi witaminami z grupy B, a także żelazem, manganem.

Co można jeść z żółtaczką: przydatne są następujące pokarmy - rośliny strączkowe, orzechy, chleb zbożowy, owies, kasza gryczana, suszone morele, ryby, drób, jajka, nabiał, zielone warzywa, kapusta, cukinia. Przydatne są świeżo wyciskane soki warzywne i owocowe.

Jedzenie ułamkowe, w małych porcjach.

4. Leczenie chirurgiczne

Chirurgiczne leczenie żółtaczki zależy od przyczyny i może obejmować:

  • Endoskopowa papillosphincterotomy - mająca na celu usunięcie kamieni z pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych;
  • Przezskórna cholangiostomia przezwątrobowa;
  • Przezskórna przezwątrobowa mikrocholecystostomia;
  • Endoprotetyka dróg żółciowych;
  • Mikrocholecystostomia metodą Seldingera;
  • Przeszczep wątroby.

Żółtaczka - środki ludowe

Ważny! Przed zastosowaniem środków ludowej na żółtaczkę należy skonsultować się z lekarzem!

Ostropest plamisty. 3 łyżki. łyżki posiekanych nasion ostropestu zalać 500 ml wrzącej wody, produkt włożyć do łaźni wodnej i zacierać do odparowania połowy bulionu, następnie ostudzić bulion, przecedzić i wziąć 1 łyżkę. łyżka 30 minut przed posiłkiem, 3 razy dziennie, przez 1-2 miesiące.

Aloes. Wymieszaj 380 g dorosłego aloesu, 630 g miodu i 680 ml Cahors, następnie zaparzaj środek w ciemnym, chłodnym pomieszczeniu przez 15 dni. Musisz wziąć miksturę przed śniadaniem, przez pierwsze 5 dni, 1 łyżeczkę, a następnie 1 łyżkę. łyżka, aż produkt się wyczerpie.

Koper i glistnik. 3 łyżki. łyżki nasion kopru wymieszać z 1 łyżeczką glistnika i zalewając 1 litr wrzącej wody, gotować na wolnym ogniu w łaźni wodnej przez 15 minut, następnie przykryć pokrywką, pozostawić na godzinę, przecedzić. Musisz wypić bulion w 100 ml, 40 minut po jedzeniu. Przebieg leczenia to 2 litry środków.

Odwar ziołowy. Wymieszaj po 50 g - rumianek, sporysz, liść borówki brusznicy i skrzyp. Powstały zbiór zalać 3 litrami wrzącej wody, następnie gotować jeszcze około 3 minuty, odstawić do ostygnięcia, przecedzić. Musisz pić przygotowany środek ludowy na żółtaczkę, 100 ml 3 razy dziennie, 30 minut przed posiłkami.

Kolekcja oczyszczająca. Wymieszaj w równych częściach - liście szczawiu, łopian, koniczyna czerwona, wodorosty, korzeń rabarbaru, kora wiązu i ostropest plamisty. 3 łyżki. łyżki kolekcji zalać 500 ml wody i zagotować produkt. Następnie pozwól bulionowi parzyć przez około 30 minut, odcedź i weź po 120 g, w proporcji 60 g bulionu i 60 g wody, rano i wieczorem.

Bulion żółciowy. Wymieszaj w równych częściach - mniszek lekarski, szczaw, magnolia, burak, goldenseal, labelia i wosk. 3 łyżki. Wlej 500 ml wrzącej wody na łyżki zbierające i umieść środek do gotowania na wolnym ogniu na 15 minut w łaźni wodnej na bardzo małym ogniu. Następnie wlej bulion z termosu i pozwól mu parzyć przez godzinę, odcedź. Musisz wypić wywar 40 ml 30 minut przed posiłkiem.

Zapobieganie żółtaczce

Zapobieganie żółtaczce obejmuje:

  • Przestrzegaj zasad higieny osobistej, nie używaj środków higieny osobistej innych osób do użytku osobistego;
  • Przed jedzeniem należy go umyć lub przetworzyć termicznie, w zależności od produktu, a także jeść tylko umytymi rękami;
  • Unikaj bliskich kontaktów z nieznajomymi i pamiętaj, że rozpusta jest również poważnym grzechem opisanym w pismach świętych;
  • Unikaj kontaktu z nieznanymi przedmiotami do przekłuwania i cięcia, tatuażami, usługami niezweryfikowanych gabinetów stomatologicznych lub kosmetycznych;
  • Rzuć alkohol, rzuć palenie;
  • Nie przyjmuj leków bez konsultacji z lekarzem;
  • Skonsultuj się z lekarzem w odpowiednim czasie, zapobiegając przejściu różnych chorób do postaci przewlekłej;
  • Unikać stresu;
  • Obserwuj tryb pracy / odpoczynku / snu, wyśpij się;
  • Unikaj dodatkowych kilogramów wagi, nie dopuszczaj do otyłości;
  • Ogranicz spożycie niezdrowej i niezdrowej żywności, ale skup się na żywności wzbogaconej witaminami i minerałami.

Norma bilirubiny u noworodków, konsekwencje zwiększonego wskaźnika

Bilirubina: funkcja i tworzenie

Bilirubina to substancja pigmentowa będąca produktem rozpadu czerwonych krwinek. Przekroczony poziom tej substancji prowadzi do toksycznych uszkodzeń i negatywnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy niemowlęcia..

Podwyższona bilirubina u noworodków prowadzi do żółtaczki fizjologicznej

W procesie tworzenia się ciała czerwone krwinki są dalej niszczone, uwalniając hemoglobinę. Układ odpornościowy, przyczyniając się do zniszczenia substancji pigmentowej, prowadzi do uwolnienia hemów, które zawierają żelazo i są dalej przekształcane w bilirubinę.

Pigmenty żółci są dwojakiego rodzaju:

  • bezpośrednio - opuszcza ciało wraz z moczem i kałem;
  • forma pośrednia - wchodzi w symbiozę z albuminą w celu dalszego transportu do wątroby, gdzie ulega fermentacji i przekształceniu do pierwszego rodzaju.

Pośredni wygląd pigmentu po procesie przemiany opuszcza organizm bez większych trudności.

Wspólną nazwą obu form jest bilirubina pospolita. Należy rozróżnić procent każdego gatunku zgodnie z normami.

Norma bilirubiny u niemowlęcia

U dzieci po urodzeniu następuje szybki wzrost stężenia erytrocytów, podczas którego rozpadu powstaje pigment. Proces ten wiąże się ze wzrostem stężenia bilirubiny płodowej, która znacznie różni się od pigmentu zwykłej osoby. Po urodzeniu dziecko nie potrzebuje już barwnika płodowego, który ulega próchnicy, sprzyjając rozwojowi bilirubiny.

Norma dotycząca zawartości substancji pigmentowej u noworodków urodzonych o czasie wynosi 256 μmol / l, u urodzonych przedwcześnie - 171 μmol / l. Wskaźniki ustala się 4 dnia po urodzeniu dziecka.

W procesie tworzenia ciała bilirubina u noworodków osiąga standardowe wskaźniki i pod koniec pierwszego miesiąca życia praktycznie nie różni się od ilości substancji pigmentowej u osoby dorosłej. W takim przypadku stężenie bezpośredniej postaci pigmentu nie powinno przekraczać 75% połączonych wskaźników.

Wskaźniki norm dla noworodków w ciągu dnia:

  • 36 godzin po urodzeniu - nie więcej niż 150 μmol / l;
  • 48 godzin - nie więcej niż 180 μmol / l;
  • 3-5 dni - nie więcej niż 256 µmol / l, w przeciwnym razie rozwija się żółtaczka fizjologiczna;
  • 6-7 dni - norma do 145 μmol / l;
  • 8-9 dni - nie więcej niż 110 μmol / l;
  • 10-11 dni - do 80 μmol / L;
  • 12-13 dzień - limity do 45 μmol / L.

Standardowa wartość substancji pigmentowej kształtuje się u dziecka do czwartego tygodnia po urodzeniu.

Aby określić stężenie pigmentu żółciowego, przeprowadza się specjalne środki diagnostyczne. Analiza biochemiczna pozwala dokładnie określić stężenie substancji pigmentowej i jest całkowicie bezpieczna dla dziecka. Wysoka zawartość bilirubiny u niemowląt jest powodem do dalszych badań w celu określenia rozwoju patologicznej żółtaczki..

Objawy żółtaczki fizjologicznej

Żółtaczka u dziecka wiąże się z brakiem białka, które jest odpowiedzialne za transport substancji barwnikowej do wątroby. Stanowi towarzyszą odpowiednie objawy.

  • proces obserwuje się w ciągu pierwszego półtora dnia po urodzeniu;
  • zawartość pigmentu żółciowego nie przekracza 256 μmol / l;
  • zażółcenie skóry występuje wyłącznie na szyi, twarzy i klatce piersiowej;
  • mobilność i aktywność dziecka nie są ograniczone;
  • po 7-10 dniach ilość pigmentu spada.

Stężenie substancji pigmentowej stabilizuje się do 2. lub 3. tygodnia życia. U niemowląt urodzonych przedwcześnie wskaźniki stabilizują się po 3-4 tygodniach życia.

Noworodki, u których występuje zwiększone ryzyko wystąpienia żółtaczki fizjologicznej, wymagają stałego nadzoru specjalisty. W przeciwnym razie stan może przekształcić się w patologiczną postać choroby i prowadzić do poważnych powikłań..

Objawy patologicznej żółtaczki

Patologiczna postać choroby rozwija się na tle różnych czynników prowokujących. Fizjologiczna forma, z przedwczesną pomocą, szybko przechodzi w patologiczną. W tym stanie następuje zwiększony wzrost pigmentu - ponad 85 μmol / l dziennie..

  • zażółcenie skóry poniżej pępka;
  • żółte zabarwienie dłoni i stóp;
  • stan przygnębienia lub pobudzenia;
  • zabarwienie kału na biało;
  • ciemne zabarwienie moczu.

Ten stan jest długotrwały. Przyczyny ustala lekarz prowadzący na podstawie specjalnych badań laboratoryjnych i sprzętowych.

Możliwe przyczyny choroby

Czynnikami w rozwoju patologii mogą być różne zaburzenia wewnętrzne i choroby u dziecka: nieprawidłowe funkcjonowanie dróg żółciowych, rozwój choroby hemolitycznej, zaburzenia w układzie hormonalnym.

Czynniki i przyczyny wywołujące rozwój choroby:

  • opóźnienie w rozwoju płodu;
  • stosowanie toksycznych leków w czasie ciąży;
  • utrata masy ciała niemowlęcia;
  • cukrzyca u matki;
  • konflikt na rezus;
  • brak okresu karmienia piersią;
  • różne formy krwotoku.

Często przyczyną choroby może być mleko matki. Składniki i hormony zawarte w składzie blokują przejście pigmentu żółci do prostej postaci. Aby potwierdzić diagnozę, noworodka należy przenieść na sztuczne karmienie. W tym przypadku zwiększona ilość pigmentu szybko spada w ciągu kilku dni i osiąga standardowe wartości..

Czasami nadmiar pigmentu jest wrodzony i rozwija się na tle nieprawidłowości genetycznych, które powodują zniszczenie błon czerwonych krwinek.

Diagnostyka

Analiza mająca na celu określenie ilości pigmentu przeprowadzana jest niemal natychmiast po urodzeniu. Po 24 godzinach przeprowadza się drugie badanie. W przypadku dzieci urodzonych przedwcześnie badanie bilirubiny przeprowadza się dzień po urodzeniu. Obserwacja i kontrola odbywa się co 24 godziny.

U noworodków, które są zagrożone, ale nie mają pierwotnych objawów choroby, krew pobiera się z żyły znajdującej się w okolicy głowy. W przypadku niemowląt bez oznak patologii przeprowadza się specjalny test bezkrwawy lub bilitest - badanie sprzętowe, które pozwala określić stężenie żółtego pigmentu na skórze dziecka. Wyniki są wyświetlane w ciągu kilku sekund. Wadą tej metody jest brak danych o bezpośredniej i pośredniej ilościowej zawartości pigmentu żółciowego.

Obserwacje badawcze prowadzone są przez cały okres, aż poziom pigmentu u niemowlęcia osiągnie wartości standardowe.

Ponowną diagnozę przeprowadza się, gdy dziecko osiąga wiek jednego miesiąca podczas wizyty w poliklinice w miejscu zamieszkania. Pobieranie krwi odbywa się z żyły znajdującej się w ramieniu lub głowie (w zależności od placówki medycznej).

Leczenie żółtaczki u noworodków

Patologia wymaga pilnej terapii, której metody i schematy musi opracować specjalista. Standardowym leczeniem tej choroby jest fototerapia. Co to oznacza: Naświetlanie odbywa się za pomocą błysków światła o wysokim impulsie, które hamują produkcję pigmentu i zapobiegają żółknięciu skóry. Urządzenie wygląda jak mały aparat pionowy.

Fototerapia jest stosowana w leczeniu żółtaczki noworodków

Podczas zabiegu dziecko umieszczane jest na określony czas w specjalnej komorze świetlnej. Czas trwania terapii zależy od ciężkości i charakteru przebiegu choroby. Średni kurs musi trwać co najmniej 96 godzin.

Ekspozycja na światło pozwala przekształcić pigment żółciowy w lumirubinę. Podczas terapii niemowlę może odczuwać rozstrój stolca, senność, utratę apetytu oraz niewielkie miejscowe reakcje alergiczne w postaci łuszczenia się i zaczerwienienia skóry.

W patologicznej postaci żółtaczki przepisywane są środki fenobarbitalowe i żółciopędne. Dodatkowo - kwas askorbinowy i glukoza. W przypadku ciężkich postaci żółtaczki u niemowlęcia można stosować roztwory infuzyjne, a także przepisać transfuzję krwi.

Zabrania się samodzielnego stosowania leków bez wstępnej diagnozy i konsultacji z lekarzem prowadzącym!

Konsekwencje przedwczesnego kontaktu z lekarzem

Przy pierwszych objawach choroby należy zwrócić się o pomoc lekarską. Przedwczesne leczenie może wywołać niebezpieczne warunki, które przyczyniają się do pojawienia się poważnych chorób i odchyleń w rozwoju dziecka. Fizjologiczna postać żółtaczki do 4 tygodnia mija sama i nie stanowi zagrożenia dla życia i zdrowia dziecka.

  • częściowa lub całkowita utrata słuchu, osłabienie funkcji słuchu;
  • w budowie;
  • zaburzenia w układzie mięśniowo-szkieletowym, porażenie.

Jako środek zapobiegawczy zaleca się terminowe rozpoczęcie karmienia piersią i zwrócenie uwagi na możliwe oznaki rozwoju patologii.

Tak więc istnieją dwie formy przebiegu choroby wywołanej wzrostem bilirubiny we krwi niemowlęcia. Postać fizjologiczna nie stanowi zagrożenia dla stanu dziecka, natomiast patologiczna może prowadzić do różnych powikłań. Aby uniknąć rozwoju choroby, zaleca się terminowe badanie u specjalisty i dokładne monitorowanie stanu dziecka. W przypadku jakichkolwiek oznak wskazujących na rozwój patologii należy natychmiast skontaktować się z lekarzem.

Artykuły O Zapaleniu Wątroby