Fizjologia trzustki

Główny Nieżyt żołądka

Trzustka charakteryzuje się budową pęcherzykowo-zębodołową, składa się z wielu zrazików oddzielonych od siebie warstwami tkanki łącznej. Każdy płatek składa się z wydzielniczych komórek nabłonka o różnych kształtach: trójkątnym, okrągłym i cylindrycznym. W tych komórkach powstaje sok trzustkowy..

Wśród komórek miąższu gruczołowego trzustki znajdują się specjalne komórki, które są zgrupowane w klastry i nazywane są wysepkami Langerhansa. Wielkość wysp waha się od 50 do 400 μm średnicy. Ich całkowita masa to 1-2% masy gruczołu osoby dorosłej. Wysepki Langerhansa są bogato zaopatrzone w naczynia krwionośne i nie posiadają przewodów wydalniczych, czyli posiadają wydzielanie wewnętrzne, wydzielają hormony do krwi oraz biorą udział w regulacji metabolizmu węglowodanów.

Trzustka ma wydzieliny wewnętrzne i zewnętrzne. Wydzielanie zewnętrzne polega na uwalnianiu soku trzustkowego do dwunastnicy, która odgrywa ważną rolę w procesie trawienia. W ciągu dnia trzustka produkuje od 1.500 do 2.000 ml soku trzustkowego o odczynie zasadowym (pH 8,3-8,9) i ścisłym stosunku anionów (155 mmol) i kationów (CO2 węglany, wodorowęglany i chlorki). Sok zawiera enzymy: trypsynogen, amylazę, lipazę, maltazę, laktazy, inwertazę, nukleazę, reninę, podpuszczkę oraz w bardzo małej ilości - erepsynę.

Trypsynogen to złożony enzym składający się z trypsynogenu, chymotrypsynogenu, karboksypeptydazy, które rozkładają białka na aminokwasy. Trypsynogen jest wydzielany przez gruczoł w stanie nieaktywnym, jest aktywowany w jelicie przez enterokinazę i przechodzi do aktywnej trypsyny. Jeśli jednak enzym ten wejdzie w kontakt z cytokinazą uwalnianą z komórek trzustki podczas ich śmierci, wówczas wewnątrz gruczołu może nastąpić aktywacja trypsynogenu..

Lipaza wewnątrz gruczołu jest nieaktywna i jest aktywowana w dwunastnicy przez sole żółciowe. Rozkłada obojętny tłuszcz na kwasy tłuszczowe i glicerynę.

Aktywna amylaza jest wydzielana. Bierze udział w trawieniu węglowodanów. Amylaza jest wytwarzana nie tylko przez trzustkę, ale także przez ślinianki i potowe, wątrobę i pęcherzyki płucne.

Funkcja endokrynologiczna trzustki zapewnia regulację metabolizmu wody, bierze udział w metabolizmie tłuszczów i regulacji krążenia krwi.

Mechanizm wydzielania trzustkowego jest podwójny - nerwowy i humoralny, działa jednocześnie i synergistycznie.

W pierwszej fazie trawienia wydzielanie soku następuje pod wpływem bodźców z nerwu błędnego. Jednocześnie wydzielany sok trzustkowy zawiera dużą ilość enzymów. Wprowadzenie atropiny zmniejsza wydzielanie soku trzustkowego. W drugiej fazie trawienia wydzielanie gruczołu jest stymulowane przez sekretynę, hormon wydzielany przez błonę śluzową dwunastnicy. Jednocześnie uwolniony sok trzustkowy ma płynną konsystencję i zawiera niewielką ilość enzymów.

Działanie wewnątrzwydzielnicze trzustki polega na wytwarzaniu czterech hormonów: insuliny, lipokainy, glukagonu i kalikreiny (padutyny).

Wysepki Langerhansa zawierają 20–25% komórek A, które są miejscem produkcji glukagonu. Pozostałe 75-80% to komórki B, które służą jako miejsca syntezy i odkładania insuliny. Komórki D są miejscem powstawania somatostatyny, a komórki C to gastryna.

Główną rolę w regulacji metabolizmu węglowodanów odgrywa insulina, która obniża poziom cukru we krwi, sprzyja odkładaniu się glikogenu w wątrobie, jego wchłanianiu przez tkanki oraz zmniejsza lipemię. Zakłócenie produkcji insuliny powoduje wzrost poziomu cukru we krwi i rozwój cukrzycy. Glukagon jest antagonistą insuliny. Powoduje rozpad glikogenu w wątrobie i uwalnianie glukozy do krwiobiegu i może być drugą przyczyną cukrzycy. Funkcja tych dwóch hormonów jest ściśle skoordynowana. O ich wydzielaniu decyduje poziom cukru we krwi..

Zatem trzustka jest złożonym i żywotnym narządem, którego patologicznym zmianom towarzyszą głębokie zaburzenia trawienia i metabolizmu..

Terminologia i klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki.

Ostro rozwijający się proces zapalny w trzustce, któremu towarzyszy aktywacja enzymów, a następnie autoliza jej tkanki, nazywany jest ostrym zapaleniem trzustki.

Istnieje wiele klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki, ale jedną z najbardziej kompletnych jest klasyfikacja AA. Shalimova (1990), opierając się na uwzględnieniu klinicznych i morfologicznych zmian w samym gruczole oraz w organizmie jako całości:

1. Poprzez zmiany morfologiczne:

1) obrzęk trzustki:

a) surowicze;

b) surowiczo-krwotoczny.

2) martwicze (martwica trzustki):

a) krwotoczny (mała ogniskowa, duża ogniskowa, suma częściowa i całkowita);

b) tłuszczowy - mała ogniskowa, duża ogniskowa, suma częściowa, całkowita (z przewagą procesu krwotocznego lub tłuszczowego).

3) ropne zapalenie trzustki:

a) pierwotny ropny;

b) wtórny ropny;

c) zaostrzenie przewlekłego ropnego zapalenia trzustki.

2. Według wagi:

1) łagodny stopień;

2) stopień średni;

3) ciężki;

|następny wykład ==>
Patogeneza. Przyczynami zespołu mogą być kamica żółciowa, kamienie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zwężenia bliznowaciejące dróg żółciowych|Powikłania pozabrzuszne

Data dodania: 2014-01-05; Wyświetlenia: 1268; naruszenie praw autorskich?

Twoja opinia jest dla nas ważna! Czy zamieszczony materiał był pomocny? Tak | Nie

Trzustka

Trzustka (łac. Trzustka) to narząd endokrynny o mieszanej wydzielinie, który pełni funkcje trawienne i regulujące poziom cukru w ​​organizmie człowieka. Filogenetycznie jest to jeden z najstarszych gruczołów. Po raz pierwszy jego początki pojawiają się u minogów, u płazów można znaleźć trzustkę wielokomorową. Narząd jest reprezentowany przez osobną formację u ptaków i gadów. U ludzi jest to izolowany narząd, który ma wyraźny podział na zraziki. Budowa trzustki człowieka różni się od budowy trzustki zwierzęcej..

Struktura anatomiczna

Trzustka składa się z trzech części: głowy, ciała, ogona. Nie ma wyraźnych granic między działami, podział następuje na podstawie położenia sąsiednich formacji względem samego organu. Każda sekcja składa się z 3-4 płatów, które z kolei są podzielone na zraziki. Każdy zrazik ma własny kanał wydalniczy, który wpływa do międzyzrazikowego. Te ostatnie są łączone w kapitał własny. Po połączeniu płaty tworzą wspólny przewód trzustkowy..

Otwarcie wspólnego kanału jest opcjonalne:

  • Po drodze wspólny przewód łączy się ze wspólnym przewodem żółciowym, tworząc wspólny przewód żółciowy, który otwiera się jednym otworem w górnej części brodawki dwunastnicy. To jest najczęstsza opcja..
  • Jeśli przewód nie jest połączony ze wspólnym przewodem żółciowym, otwiera się oddzielnym otworem na szczycie brodawki dwunastnicy.
  • Kanały płatowe nie mogą być łączone w jeden wspólny od urodzenia, ich struktura różni się od siebie. W tym przypadku jeden z nich łączy się ze wspólnym przewodem żółciowym, a drugi otwiera się niezależnym otworem, zwanym dodatkowym przewodem trzustkowym.

Pozycja i rzut na powierzchnię ciała

Narząd zlokalizowany jest zaotrzewnowo, w górnej przestrzeni zaotrzewnowej. Trzustka jest niezawodnie chroniona przed urazami i innymi uszkodzeniami, ponieważ z przodu jest pokryta przednią ścianą brzucha i narządami jamy brzusznej. A z tyłu - koścista podstawa kręgosłupa i potężne mięśnie pleców i dolnej części pleców.

Trzustka jest rzutowana na przednią ścianę brzucha w następujący sposób:

  • Głowa znajduje się w lewym podżebrzu;
  • Ciało znajduje się w okolicy nadbrzusza;
  • Ogon - w prawym podżebrzu.

Aby określić, gdzie znajduje się trzustka, wystarczy zmierzyć odległość między pępkiem a końcem mostka. Jego główna masa znajduje się w połowie tej odległości. Dolna krawędź znajduje się 5-6 cm powyżej pępka, górna 9-10 cm jeszcze wyżej.

Znajomość obszarów projekcyjnych pomaga pacjentowi określić, gdzie boli trzustka. Z jego stanem zapalnym ból jest zlokalizowany głównie w okolicy nadbrzusza, ale można go podać zarówno w prawym, jak i lewym podżebrzu. W ciężkich przypadkach ból obejmuje całe piętro przedniej ściany brzucha.

Skeletotopy

Gruczoł znajduje się na poziomie pierwszego kręgu lędźwiowego, jakby się wokół niego pochylał. Prawdopodobnie wysoka i niska trzustka. Wysoka - na poziomie ostatniego kręgu piersiowego, niska - na poziomie drugiego odcinka lędźwiowego i poniżej.

Syntopy

Syntopy to lokalizacja narządu w stosunku do innych formacji. Gruczoł znajduje się w tkance zaotrzewnowej, głęboko w jamie brzusznej.

Ze względu na swoje cechy anatomiczne trzustka ściśle współdziała z dwunastnicą, aortą, przewodem żółciowym wspólnym, żyłą główną górną i dolną, aortą brzuszną górną (krezką górną i śledzioną). Trzustka oddziałuje również z żołądkiem, lewą nerką i nadnerczem, śledzioną.

Ważny! Tak bliskie sąsiedztwo wielu narządów wewnętrznych stwarza ryzyko przenoszenia patologicznego procesu z jednego organu na drugi. W przypadku zapalenia którejkolwiek z powyższych formacji proces zakaźny może rozprzestrzenić się na trzustkę i odwrotnie..

Głowa całkowicie zakrywa zgięcie dwunastnicy, a tutaj otwiera się wspólny przewód żółciowy. Przed głową znajduje się okrężnica poprzeczna i tętnica krezkowa górna. Za - dolna jama i żyły wrotne, naczynia nerkowe.

Ciało i ogon są zakryte z przodu przez brzuch. Aorta i jej odgałęzienia, żyła główna dolna i splot nerwowy sąsiadują z nią. Ogon może stykać się z tętnicami krezkowymi i śledzionowymi, a także z górnym biegunem nerki i nadnerczy. W większości przypadków ogon jest pokryty tłuszczem ze wszystkich stron, szczególnie u osób otyłych.

Struktura histologiczna i mikroskopowa

Jeśli spojrzysz na przekrój w powiększeniu, zauważysz, że tkanka gruczołowa (miąższ) składa się z dwóch elementów: komórek i zrębu (obszary tkanki łącznej). Zrąb zawiera naczynia krwionośne i przewody wydalnicze. Realizuje połączenie między zrazikami i wspomaga wydzielanie.

Jeśli chodzi o komórki, są ich 2 rodzaje:

  1. Endokrynologiczne - wydzielają hormony bezpośrednio do sąsiednich naczyń, pełniąc funkcję wewnątrzwydzielniczą. Komórki są połączone w kilka grup (wysepki Langerhansa). Te wysepki trzustkowe zawierają cztery typy komórek, z których każda syntetyzuje własny hormon.
  2. Zewnątrzwydzielniczy (wydzielniczy) - syntetyzuje i wydziela enzymy trawienne, pełniąc w ten sposób funkcje zewnątrzwydzielnicze. Wewnątrz każdej komórki znajdują się granulki wypełnione substancjami biologicznie czynnymi. Komórki są zbierane w terminalnych acini, z których każda ma własny przewód wydalniczy. Ich struktura jest taka, że ​​później łączą się w jeden wspólny przewód, którego końcowa sekcja otwiera się na wierzchołku brodawki dwunastnicy.

Fizjologia

Gdy pokarm dostanie się do jamy żołądka, a następnie zostanie ewakuowany do jamy jelita cienkiego, trzustka zaczyna aktywnie wydzielać enzymy trawienne. Te metabolity są początkowo wytwarzane w postaci nieaktywnej, ponieważ są aktywnymi metabolitami zdolnymi do trawienia własnych tkanek. Po wejściu do światła jelita są aktywowane, po czym rozpoczyna się faza trawienia pokarmu w jamie.

Enzymy, które przeprowadzają trawienie wewnątrzustne:

  1. Trypsyna.
  2. Chymotrypsyna.
  3. Karboksypeptydaza.
  4. Elastaza.
  5. Lipaza.
  6. Amylasa.

Po zakończeniu trawienia rozbite składniki odżywcze są wchłaniane do krwiobiegu. Zwykle w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi trzustka natychmiast zareaguje, uwalniając hormon insuliny.

Insulina to jedyny hormon obniżający poziom cukru w ​​naszym organizmie. Jest to peptyd, którego budowa jest łańcuchem aminokwasów. Insulina jest produkowana w postaci nieaktywnej. W krwioobiegu insulina przechodzi kilka reakcji biochemicznych, po których zaczyna aktywnie pełnić swoją funkcję: wykorzystywać glukozę i inne cukry proste z krwi do komórek tkankowych. Przy zapaleniu i innych patologiach produkcja insuliny spada, pojawia się stan hiperglikemii, a następnie cukrzyca insulinozależna.

Kolejnym hormonem jest glukagon. Rytm jego wydzielania jest monotonny przez cały dzień. Glukagon uwalnia glukozę ze złożonych związków, zwiększając poziom cukru we krwi.

Pełnione funkcje i rola w metabolizmie

Trzustka jest narządem układu hormonalnego, który należy do gruczołów o mieszanym wydzielaniu. Pełni funkcje zewnątrzwydzielnicze (wytwarzanie enzymów trawiennych do jamy jelita cienkiego) i wewnątrzwydzielnicze (synteza hormonów regulujących cukier do krwiobiegu). Odgrywając ważną rolę w naszym życiu, trzustka spełnia:

  • Funkcja trawienna - udział w trawieniu pokarmu, rozkład składników odżywczych na proste związki.
  • Funkcja enzymatyczna - produkcja i uwalnianie trypsyny, chymotrypsyny, karboksypeptydazy, lipazy, elastazy, amylazy.
  • Funkcja hormonalna - ciągłe wydzielanie insuliny i glukagonu do krwiobiegu.

Rola poszczególnych enzymów

Trypsyna. Początkowo jest przydzielany jako proenzym. Jest aktywowany w jamie jelita cienkiego. Po aktywacji zaczyna aktywować inne enzymy trawienne. Trypsyna rozkłada peptydy na aminokwasy, stymuluje trawienie w jamie ustnej.

Lipaza. Rozkłada tłuszcze na monomery kwasów tłuszczowych. Jest wydalany jako proenzym, uaktywniany przez działanie kwasów żółciowych i żółciowych. Uczestniczy w przyswajaniu witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Poziom lipazy zależy od stanu zapalnego i innych patologii.

Amylasa. Marker uszkodzenia komórek trzustki, enzym swoisty narządowo. Poziom amylazy określa się w pierwszych godzinach we krwi wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia trzustki. Amylaza rozkłada złożone węglowodany na proste, pomaga we wchłanianiu glukozy.

Elastaza. Enzym specyficzny dla narządu, który wskazuje na uszkodzenie komórek. Funkcja elastazy - udział w rozkładzie błonnika pokarmowego i kolagenu.

Zapalenie trzustki (zapalenie trzustki)

Częsta patologia w populacji osób dorosłych, w której występuje zmiana zapalna zrębu i miąższu trzustki, której towarzyszą poważne objawy kliniczne, ból oraz upośledzona struktura i funkcje narządu.

Jak boli trzustka i inne objawy zapalenia charakterystycznego dla zapalenia trzustki:

  1. Ból półpaśca promieniujący do prawego lub lewego podżebrza. Rzadziej ból zajmuje całą górną część dna brzucha. Pasowy charakter bólu wynika z bliskiego położenia splotu nerwu krezkowego górnego. Ze względu na swoją budowę podrażnienie jednej części nerwu prowadzi do propagacji impulsu nerwowego na wszystkie sąsiednie włókna nerwowe. Ból jak obręcz ściska górną część brzucha. Ból pojawia się po ciężkim posiłku lub po tłuszczu.
  2. Zaburzenia dyspeptyczne: nudności, wymioty, luźne stolce (biegunka) zmieszane z tłuszczem. Może wystąpić zmniejszenie apetytu, wzdęcia, dudnienie.
  3. Objawy zatrucia: bóle głowy, osłabienie, zawroty głowy. W ostrym procesie obserwuje się podgorączkową temperaturę ciała. Gorączka nie występuje często w zapaleniu trzustki.

Te objawy są charakterystyczne dla obrzękowej (początkowej) postaci zapalenia. W miarę postępu choroby stan zapalny obejmuje coraz głębsze obszary tkanki, co ostatecznie prowadzi do martwicy i martwicy poszczególnych zrazików, zaburzenia struktury i funkcji narządu. Klinika tego stanu jest jasna, pacjent wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. Wynika to z faktu, że ból jest bardziej wyraźny, pacjent pędzi i nie może znaleźć wygodnej pozycji.

Jak rozpoznać zapalenie trzustki

Aby zidentyfikować jedną lub inną patologię trzustki, w tym stan zapalny, jeden objaw bólu nie wystarczy. Zalecane są laboratoryjne i instrumentalne metody badań.

Metody laboratoryjne obejmują:

  • Kliniczne badanie krwi w celu wykrycia objawów zapalenia i zatrucia. Przyspieszenie tempa sedymentacji erytrocytów, wzrost liczby leukocytów i jakościowe zmiany we wzorze leukocytów przemawiają za stanem zapalnym..
  • Chemia krwi. Na stan zapalny wskazuje wzrost całkowitego białka, jakościowe zmiany w składzie białkowym krwi. Jeśli we krwi znajduje się wysoka zawartość amylazy i innych enzymów specyficznych dla narządów, możemy śmiało mówić o uszkodzeniu i zniszczeniu komórek gruczołowych.
  • Analiza biochemiczna moczu. Uszkodzenie i zapalenie gruczołu sygnalizowane jest pojawieniem się diastazy (amylazy) w moczu.
  • Testy funkcjonalne oceniające pracę trzustki na podstawie poziomu wydzielania hormonów i enzymów.
  • Analiza stolca w celu wykrycia zanieczyszczenia niestrawionych tłuszczów i mydeł - steatorrhea. Jest to pośredni objaw zapalenia i dysfunkcji trzustki.
  • Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej. Metoda oględzin do oceny budowy i budowy trzustki. Przy zapaleniu miąższu gruczołu wystąpią zmiany strukturalne, które specjalista może wyraźnie zobaczyć nawet gołym okiem.
  • Rezonans magnetyczny jest metodą badania rentgenowskiego opartą na kontrastowych obszarach o mniejszej gęstości. MRI wykonuje się przed operacją w celu oceny stopnia uszkodzenia i budowy narządu, ilości operacji.
  • Fibrogastroduodenoskopia (FGDS). Pozwala ocenić stan żołądka, dwunastnicy i budowę brodawki dwunastnicy. Wykonywany również do diagnostyki różnicowej i dokładniejszej diagnostyki.

W razie potrzeby można wykonać laparoskopię, ERCP, zwykłą radiografię jamy brzusznej, MSCT. Metody te są niezbędne do diagnostyki różnicowej i dokładniejszego ustalenia etiologii i rozpoznania miejscowego choroby..

Endokrynologiczna rola trzustki

Rola gruczołu jest również ważna w cukrzycy. Przy tej patologii zmniejsza się poziom produkcji insuliny, wzrasta poziom glukozy we krwi. Prowadzi to do powstania hemoglobiny glikowanej. Ostatecznie wszystkie procesy transportowe i metaboliczne w organizmie są zakłócone, odporność i mechanizmy obronne są zmniejszone. Stan ten można skompensować poprzez pozajelitowe lub dojelitowe podanie egzogennej insuliny, która kompensuje brak jej własnego hormonu..

Tym samym trzustka, pełniąc ważne funkcje w naszym organizmie, przyczynia się do prawidłowego trawienia i trawienia. Utrzymuje poziom cukru we krwi na stałym poziomie, uczestniczy w procesach metabolicznych. Wraz z jego porażką dochodzi do poważnych naruszeń homeostazy, spada poziom zdrowia i stylu życia. Monitoruj stan trzustki i nie pozwól, aby przebieg ewentualnych chorób przebiegał dalej, aby uniknąć przykrych konsekwencji.

Fizjologiczna rola trzustki. Anatomia i fizjologia

Trzustka jest bardzo ważnym narządem dla prawidłowego funkcjonowania całego organizmu człowieka.
Jego osobliwością jest to, że jednocześnie spełnia dwie funkcje:

  • zewnątrzwydzielniczy - kontroluje proces trawienia, jego szybkość;
  • endokrynologiczne - reguluje metabolizm węglowodanów i tłuszczów, wspomaga układ odpornościowy.
    Anatomia i fizjologia trzustki pozwala lepiej zrozumieć wyjątkowość tego narządu.

Anatomia trzustki

To wydłużony narząd o jednorodnej, gęstej strukturze, zajmuje drugie miejsce po wątrobie.
Dla osoby zdrowej w wieku dojrzewania i średnim charakterystyczna jest jednorodna budowa gruczołu. Podczas badania ultrasonograficznego (USG) jego echogeniczność (czyli odbicie fal ultradźwiękowych przez tkanki narządu) jest porównywalna z wynikami badania wątroby, określanymi zwykle jako drobnoziarniste i jednorodne.
Ale uważa się również za normalne zmniejszenie echogeniczności u osób otyłych i - u osób szczupłych..

Narząd kładzie się w piątym tygodniu ciąży. Trzustka jest w pełni rozwinięta w wieku sześciu lat.
U noworodka jego rozmiar wynosi 5 ÷ 5,5 cm, u jednorocznego - 7 cm, u dziesięciolatka - 15 cm.
U osoby dorosłej osiąga długość 16 ÷ 23 cm i grubość w najszerszej części do 5 cm.
Waga trzustki wynosi 60 ÷ 80 gram, a na starość spada do 50 ÷ 60 gramów.
Rozmiar narządu może być mniejszy lub większy od normy w przypadku różnych chorób. Może się nasilać przy zapaleniu (pancriatitis) z powodu obrzęku i ucisku w pobliżu narządów wewnętrznych, co również niekorzystnie na nie wpływa. W przypadku atrofii tkanki gruczołowej trzustki () następuje zmniejszenie jej wielkości.

Dlatego w przypadku jakichkolwiek objawów (ból brzucha, niestrawność) zaleca się konsultację z lekarzem i wykonanie USG.

Ciało można warunkowo podzielić na:

  • Głowa jest najgrubszą częścią narządu (do 5 cm). Leży w pętli dwunastnicy w kształcie podkowy, lekko przesuniętej w prawo od linii kręgosłupa.
  • Ciało trzustki przechodzi za żołądkiem w lewo i w głąb jamy brzusznej.
  • Ogon (do 2 cm) jest lekko uniesiony i zbliża się do śledziony.

Narząd składa się z głównej części - miąższu, który strukturą przypomina kalafior. Od góry pokryta jest błoną tkanki łącznej zwaną kapsułką..
Tkanka miąższowa (98% całkowitej masy trzustki) to zraziki (acini). Wytwarzają sok trzustkowy i przekazują go mikrokanałami do głównego kanału narządowego - przewodu Virsunga, który wraz z przewodem żółciowym otwiera się do dwunastnicy, gdzie trawiony jest pokarm.

W ciągu dnia zdrowy dorosły człowiek produkuje 1,5 ÷ 2 litry soku trzustkowego.

  • główne enzymy trawienne - lipaza, amylaza i proteaza, które biorą udział w trawieniu tłuszczów, białek i węglowodanów;
  • wodorowęglany, które tworzą zasadowe środowisko w dwunastnicy i tym samym neutralizują kwas pochodzący z żołądka.

Pozostałe 2% narządu zajmują małe wysepki Langerhansa, z których większość znajduje się w ogonie. Te grupy komórek nie posiadają przewodów, znajdują się w pobliżu naczyń włosowatych i wydzielają bezpośrednio do krwi hormony, w szczególności insulinę..

Dopływ krwi do tkanek trzustki jest spowodowany dużymi tętnicami, z których odchodzą mniejsze tętnice trzustkowe. Rozgałęziają się i tworzą potężną sieć naczyń włosowatych, która przenika wszystkie acini (komórki wytwarzające enzymy trawienne), dostarczając im niezbędnych elementów.
Przy zapaleniu żelazo może zwiększyć i uciskać tętnice, co pogarsza odżywianie narządu i wywołuje dalsze powikłanie choroby.
Ponadto przy ostrym procesie zapalnym istnieje ryzyko silnego krwawienia, które będzie trudne do zatrzymania..

Gdzie jest trzustka?

Narząd za żołądkiem w lewej części (z wyjątkiem głowy) jamy brzusznej znajduje się około 6 ÷ 8 cm powyżej pępka (w miejscu przejścia od odcinka piersiowego do odcinka lędźwiowego). Jego głowa jest ciasno zakryta pętlą dwunastnicy, ciało jest skierowane do wewnątrz prawie prostopadle, a ogon w lewo i do śledziony.

W rzeczywistości narząd jest chroniony ze wszystkich stron:

  • przed nim jest żołądek;
  • z tyłu - kręgosłup;
  • po lewej stronie jest śledziona;
  • po prawej stronie - dwunastnica.

Fizjologia trzustki

To ciało ma podwójną funkcję:

  • uczestniczy w trawieniu,
  • reguluje krew.

1. Funkcja trawienna (zewnątrzwydzielnicza) trzustki
98% całkowitej masy trzustki to zraziki (acini). To oni zajmują się produkcją soku trzustkowego, a następnie przekazują go mikrokanałami do głównego kanału narządu - który wraz z przewodem żółciowym otwiera się do dwunastnicy, gdzie trawiony jest pokarm.
Sok trzustkowy zawiera:

  • enzymy, które przekształcają tłuszcze, białka i węglowodany w proste pierwiastki i pomagają organizmowi je przyswajać, czyli przekształcać w energię lub tkankę organiczną;
  • wodorowęglany, które neutralizują kwasy przedostające się z żołądka do dwunastnicy.

Enzymy tworzące sok trzustkowy:


Lipaza - rozkłada tłuszcze, które dostają się do jelita na glicerol i kwasy tłuszczowe w celu dalszego przedostania się do krwi.
Amylaza - przekształca skrobię w oligosacharydy, które przy pomocy innych enzymów przekształcane są w glukozę i przedostaje się do krwi, skąd jest rozprowadzana w organizmie w postaci energii.
Proteazy (pepsyna, chymotrypsyna, karboksypeptydaza i elastaza) - przekształcają białka w łatwo przyswajalne przez organizm aminokwasy.

Proces przetwarzania węglowodanów (sacharoza, fruktoza, glukoza) zaczyna się już w jamie ustnej, ale rozkładają się tu tylko cukry proste, a złożone mogą się rozkładać jedynie pod wpływem wyspecjalizowanych enzymów trzustkowych w dwunastnicy, a także enzymów jelita cienkiego (maltaza, laktazy i inwertazy), a dopiero potem organizm będzie mógł je przyswoić.

Tłuszcze dostają się do dwunastnicy „w stanie nienaruszonym” i tutaj zaczyna się ich przetwarzanie. Z pomocą enzymu trzustkowego lipazy i innych enzymów, które zareagowały ze sobą i utworzyły złożone kompleksy, tłuszcz jest rozkładany na kwasy tłuszczowe, które przechodzą przez ściany jelita cienkiego i dostają się do krwi.

Produkcja enzymów trawiennych rozpoczyna się w momencie otrzymania sygnałów, które powstają przy naprężeniu ścian przewodu pokarmowego, a także z smaku i zapachu pożywienia, i ustaje po osiągnięciu określonego poziomu ich stężenia..

Jeśli w trzustce zaburzona jest przepuszczalność przewodów (występuje to w ostrym zapaleniu trzustki), w samym narządzie aktywują się enzymy i zaczynają rozkładać jego tkanki, a później - powodują martwicę komórek i wytwarzają toksyny. W takim przypadku zaczyna się ostry ból. Jednocześnie z powodu braku enzymów w przewodzie pokarmowym pojawia się niestrawność..

2. Hormonalna (endokrynologiczna) funkcja trzustki
Wraz z enzymami trawiennymi organizm wytwarza hormony kontrolujące metabolizm węglowodanów i tłuszczów.
Są wytwarzane w trzustce przez grupy komórek zwanych wysepkami Langerhansa i zajmujące zaledwie 2% masy narządu (głównie w ogonie). Nie mają przewodów, są blisko naczyń włosowatych i uwalniają hormony bezpośrednio do krwi..

Trzustka produkuje następujące hormony:

  • insulina, która kontroluje przepływ składników odżywczych, w szczególności glukozy, do komórki;
  • glukagon, który kontroluje poziom glukozy we krwi i aktywuje jej odbiór z rezerw tłuszczu organizmu, gdy ilość jest niewystarczająca;
  • somatostatyna i polipeptyna trzustkowa, które zatrzymują produkcję innych hormonów lub enzymów, gdy nie są potrzebne.

Insulina odgrywa ogromną rolę w metabolizmie organizmu i zaopatrzeniu w energię.
Jeśli produkcja tego hormonu spada, u osoby rozwija się cukrzyca. Teraz przez całe życie będzie musiał obniżać poziom glukozy we krwi za pomocą leków: regularnie wstrzykiwać sobie insulinę lub przyjmować specjalne leki obniżające poziom cukru.

Trzustka i inne pobliskie narządy

Gruczoł znajduje się w jamie brzusznej, wokół znajdują się naczynia krwionośne, wątroba, nerki, przewód pokarmowy itp. Wynika z tego, że jeśli którykolwiek narząd jest chory, powiększony lub zakażony, istnieje niebezpieczeństwo dla innych, nie bez powodu. wiele chorób jest zbieżnych.

Tak więc aktywność trzustki jest ściśle związana z dwunastnicą: przez przewód Wirsunga sok trzustkowy dostaje się do jelita, który rozkłada pokarm w celu całkowitego przyswojenia składników odżywczych.
Na przykład przy wrzodzie dwunastnicy iw rezultacie zwężeniu przewodu dochodzi do zapalenia trzustki (zapalenie trzustki). Jeśli choroba nie jest leczona, gruczoł zatrzymuje produkcję hormonów i enzymów, normalna tkanka jest stopniowo zastępowana tkanką bliznowatą, wynikająca z tego ropna infekcja prowadzi do zapalenia otrzewnej, w którym możliwy jest zgon.

Ponadto zarówno trzustka, jak i wątroba bardzo cierpią z powodu alkoholu i palenia tytoniu - ich komórki przestają pełnić swoje funkcje, a na ich miejscu mogą pojawić się nowotwory złośliwe..

Trzustka jest zlokalizowana zaotrzewnowo na poziomie kręgów lędźwiowych I-II, rozciągających się w kierunku poprzecznym od dwunastnicy do wnęki śledziony. Jego długość wynosi od 15 do 23 cm, szerokość od 3 do 9 cm, grubość od 2 do 3 cm, masa gruczołu wynosi średnio 70-90 g (ryc. 162).

Struktura trzustki

W trzustce rozróżnia się głowę, tułów i ogon. Głowa znajduje się w podkowę dwunastnicy i ma kształt młotka; przednia powierzchnia trzustki przylega do tylnej ściany żołądka. Narządy te oddzielone są od siebie wąską szczeliną - bursae omentalis, tylna powierzchnia przylega do żyły głównej, aorty i splotu słonecznego, a dolna styka się z dolną poziomą częścią dwunastnicy. Ogon trzustki często wystaje w głąb wrota śledziony. Za gruczołem, na poziomie przejścia głowy w ciało, przechodzą górne naczynia krezkowe. Żyła krezkowa górna łączy się z żyłą śledzionową, tworząc pień główny v. portae. Na wysokości górnej krawędzi gruczołu tętnica śledzionowa biegnie w kierunku ogona i poniżej żyły śledzionowej. Te naczynia mają wiele gałęzi. Ich lokalizację należy wziąć pod uwagę podczas operacji na trzustce.

Główny kanał gruczołu powstaje z połączenia małych kanałów zrazikowych. Jego długość wynosi 9-23 cm, średnica wynosi od 0,5 do 2 mm w części ogonowej do 2-8 mm w okolicy pyska. W głowie trzustki przewód główny łączy się z przewodem dodatkowym (d. Akcesoria Santorini), a następnie wpada do przewodu żółciowego wspólnego, który przechodzi przez główkę gruczołu bliżej jego tylnej powierzchni i otwiera się na wierzchołku dużej brodawki dwunastnicy (brodawki vateri). W niektórych przypadkach przewód pomocniczy samoczynnie wpada do dwunastnicy, otwierając się na brodawkę małą - brodawkę dwunastniczą mniejszą, znajdującą się 2-3 cm powyżej dużej brodawki dwunastnicy (brodawki Vatera). W 10% przypadków przewód pomocniczy przejmuje główną funkcję drenażu trzustki. Związek między końcowymi odcinkami wspólnego przewodu żółciowego a głównym przewodem trzustkowym jest inny. Najczęściej oba kanały wpływają do jelita razem, tworząc wspólną bańkę, która końcową częścią otwiera się na brodawki dwunastnicy większej (67%). Czasami oba kanały łączą się w ścianie dwunastnicy, nie ma wspólnej ampułki (30%). Żółć wspólna i przewód trzustkowy (przewód Wirsunga) mogą oddzielnie wpływać do dwunastnicy lub łączyć się ze sobą w tkankę trzustki w znacznej odległości od brodawki dwunastnicy (3%).

Figa. 162. Topograficzne anatomiczne położenie trzustki (diagram). 1 - trzustka; 2 - dwunastnica; 3 - w. portae; 4 - truncus coeliacus; 5- śledziona; 6 - a. mesenterica superior; 7 - w. mesenterica superior

Dopływ krwi do trzustki odbywa się za pomocą odgałęzień tętnic: wątroba doprowadza krew do większości głowy gruczołu, górny dopływ krwi krezkowej do głowy i trzustki trzustki oraz dopływ krwi ze śledziony do trzonu i ogona trzustki. Żyły trzustki idą razem z tętnicami i wpływają do górnych żył krezkowych i śledzionowych, przez które krew z trzustki wpływa do żyły wrotnej (v. Ożypałka).

Odpływ chłonki z trzustki odbywa się do węzłów chłonnych znajdujących się wzdłuż górnej krawędzi gruczołu, między głową trzustki a dwunastnicą, przy bramie śledziony. Układ limfatyczny trzustki jest ściśle powiązany z układem limfatycznym żołądka, jelit, dwunastnicy i dróg żółciowych, co jest ważne w rozwoju procesów patologicznych w tych narządach.

Do unerwienia trzustki odpowiedzialne są gałęzie splotów trzewnych, wątrobowych, śledzionowych i krezkowych górnych. Z tych splotów do gruczołu wychodzą zarówno współczulne, jak i przywspółczulne włókna nerwowe, które wchodzą do trzustki wraz z naczyniami krwionośnymi, towarzyszą im i przenikają do zrazików gruczołu. Unerwienie wysepek trzustkowych (wysepek Langerhansa) odbywa się oddzielnie od unerwienia komórek gruczołowych. Istnieje ścisły związek z unerwieniem trzustki, dwunastnicy, wątroby, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, co w dużej mierze decyduje o ich funkcjonalnej współzależności.

Miąższ gruczołu składa się z wielu zrazików, oddzielonych od siebie warstwami tkanki łącznej. Każdy płatek składa się z komórek nabłonka, które tworzą trądzik. Całkowita powierzchnia komórek wydzielniczych wynosi 10-12 m2. W ciągu dnia żelazo wydziela 1000-1500 ml soku trzustkowego. Wśród komórek miąższowych trzustki znajdują się specjalne komórki, które tworzą skupiska o wielkości od 0,1 do 1 mm, zwane wyspami trzustkowymi. Najczęściej mają kształt okrągły lub owalny. Wysepki trzustkowe nie posiadają przewodów wydalniczych i są zlokalizowane bezpośrednio w miąższu zrazików. Wyróżnia się w nich cztery typy komórek, komórki alfa (α) -, beta (β) -, gamma (γ) -, delta (δ) - o różnych właściwościach funkcjonalnych..

Funkcje trzustki

Trzustka jest narządem wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego. Wydziela sok trzustkowy do dwunastnicy (pH 7,8-8,4), którego głównymi enzymami są: trypsyna, kalikreina, lipaza, laktaza, maltaza, inwertaza, erepsyna itp. Enzymy proteolityczne są reprezentowane przez trypsynę, chymotrypsynę, karboksypeptydazę i sprzyjają rozszczepianiu białka na aminokwasy. Enzymy proteolityczne są wydzielane do światła dwunastnicy w stanie nieaktywnym; ich aktywacja następuje pod wpływem enterokinazy soku jelitowego. Lipaza jest również wydzielana do światła jelita, gdy jest nieaktywna; jego aktywatorami są kwasy żółciowe. W obecności tego ostatniego lipaza rozkłada obojętne tłuszcze na glicerol i kwasy tłuszczowe. Amylaza, w przeciwieństwie do innych enzymów, jest wydzielana przez komórki trzustki w stanie aktywnym i rozkłada skrobię na maltozę. Ta ostatnia pod wpływem enzymu maltazy jest rozszczepiana do glukozy.

Mechanizm regulacji wydzielania trzustkowego jest podwójny - humoralny i nerwowy. Humoralny prowadzony jest pod wpływem sekretyny (pankreozyminy), nerwowy - pod wpływem nerwu błędnego. Ogólnie przyjmuje się, że zawartość białka i enzymów w soku trzustkowym jest regulowana przez nerw błędny, a skład ilościowy części płynnej i wodorowęglanów przez sekretynę..

Wydzielanie wewnętrzne trzustki polega na wytwarzaniu hormonów: insuliny, glukagonu,. lipokainy, które mają ogromne znaczenie w metabolizmie węglowodanów i lipidów. Insulina jest wytwarzana przez komórki beta (β) w wysepkach trzustkowych, a glukagon jest wytwarzany przez komórki alfa (α). Oba te hormony działają jako antagoniści, a tym samym utrzymują zrównoważony poziom cukru we krwi. Charakterystyczną właściwością insuliny jest jej zdolność do obniżania poziomu cukru we krwi, zwiększania wiązania glikogenu w wątrobie, zwiększania wchłaniania cukru we krwi przez tkanki oraz zmniejszania lipemii. Glukagon, w przeciwieństwie do insuliny, sprzyja uwalnianiu glukozy z zapasów glikogenu w wątrobie i tym samym zapobiega wystąpieniu hipoglikemii. Lipokaina jest produkowana w komórkach alfa trzustki. Ma działanie lipotropowe. W szczególności stwierdzono, że lipokani chroni organizm przed hiperlipemią i stłuszczeniem wątroby..

Choroby chirurgiczne. Kuzin M.I., Shkrob O.S. i inni, 1986.

Trzustka charakteryzuje się strukturą pęcherzykowo-zębodołową i składa się z wielu zrazików oddzielonych od siebie warstwami tkanki łącznej. Każdy płatek składa się z wydzielniczych komórek nabłonka o różnych kształtach: trójkątnym, okrągłym i cylindrycznym. W tych komórkach powstaje sok trzustkowy..

Wśród komórek miąższu gruczołowego trzustki znajdują się specjalne komórki, które są zgrupowane w klastry i nazywane są wysepkami Langerhansa. Wielkość wysp waha się od 50 do 400 μm średnicy. Ich całkowita masa to 1-2% masy gruczołu osoby dorosłej. Wysepki Langerhansa są bogato zaopatrzone w naczynia krwionośne i nie posiadają przewodów wydalniczych, czyli posiadają wydzielanie wewnętrzne, wydzielają hormony do krwi oraz biorą udział w regulacji metabolizmu węglowodanów.

Trzustka ma wydzielinę wewnętrzną i zewnętrzną, wydzielanie zewnętrzne polega na uwolnieniu soku trzustkowego do dwunastnicy, która odgrywa ważną rolę w procesie trawienia. W ciągu dnia trzustka produkuje od 1.500 do 2.000 ml soku trzustkowego o odczynie zasadowym (pH 8,3-8,9) i ścisłej proporcji anionów (155 mmol) i kationów (węglany CO2, wodorowęglany i chlorki). Sok zawiera enzymy: trypsynogen, amylazę, lipazę, maltazę, laktazy, inwertazę, nukleazę, reninę, podpuszczkę oraz w bardzo małej ilości - erepsynę.

Trypsynogen to złożony enzym składający się z trypsynogenu, chymotrypsynogenu, karboksypeptydazy, które rozkładają białka na aminokwasy. Trypsynogen jest wydzielany przez gruczoł w stanie nieaktywnym, jest aktywowany w jelicie przez enterokinazę i przechodzi do aktywnej trypsyny. Jeśli jednak enzym ten wejdzie w kontakt z cytokinazą uwalnianą z komórek trzustki podczas ich śmierci, wówczas wewnątrz gruczołu może nastąpić aktywacja trypsynogenu..

Lipaza wewnątrz gruczołu jest nieaktywna i jest aktywowana w dwunastnicy przez sole żółciowe. Rozkłada obojętny tłuszcz na kwasy tłuszczowe i glicerynę.

Amylaza jest uwalniana, gdy jest aktywna. Bierze udział w trawieniu węglowodanów. Amylaza jest wytwarzana nie tylko przez trzustkę, ale także przez ślinianki i potowe, wątrobę i pęcherzyki płucne.

Funkcja endokrynologiczna trzustki zapewnia regulację metabolizmu wody, bierze udział w metabolizmie tłuszczów i regulacji krążenia krwi.

Mechanizm wydzielania trzustkowego jest podwójny - nerwowy i humoralny, działa jednocześnie i synergistycznie.

W pierwszej fazie trawienia wydzielanie soku następuje pod wpływem bodźców z nerwu błędnego. Jednocześnie wydzielany sok trzustkowy zawiera dużą ilość enzymów. Wprowadzenie atropiny zmniejsza wydzielanie soku trzustkowego. W drugiej fazie trawienia wydzielanie gruczołu jest stymulowane przez sekretynę, hormon wydzielany przez błonę śluzową dwunastnicy. Jednocześnie uwolniony sok trzustkowy ma płynną konsystencję i zawiera niewielką ilość enzymów.

Działanie wewnątrzwydzielnicze trzustki polega na wytwarzaniu czterech hormonów: insuliny, lipokainy, glukagonu i kalikreiny (padutyny).

Wysepki Langerhansa zawierają 20–25% komórek A, które są miejscem powstawania glukagonu. Pozostałe 75-80% to komórki B, które służą jako miejsca syntezy i odkładania insuliny. Komórki D są miejscem powstawania somatostatyny, a komórki C β-gastryny.

Główną rolę w regulacji metabolizmu węglowodanów odgrywa insulina, która obniża poziom cukru we krwi, sprzyja odkładaniu się glikogenu w wątrobie, jego wchłanianiu przez tkanki oraz zmniejsza lipemię. Zakłócenie produkcji insuliny powoduje wzrost poziomu cukru we krwi i rozwój cukrzycy Glukagon jest antagonistą insuliny. Powoduje rozpad glikogenu w wątrobie i uwalnianie glukozy do krwiobiegu i może być drugą przyczyną cukrzycy. Funkcja tych dwóch hormonów jest ściśle skoordynowana. O ich wydzielaniu decyduje poziom cukru we krwi..

Zatem trzustka jest złożonym i żywotnym narządem, którego patologicznym zmianom towarzyszą głębokie zaburzenia trawienia i metabolizmu..

W 1641r. Patolog Tulpins po raz pierwszy odkrył ropne zrosty trzustki podczas sekcji zwłok osoby zmarłej z powodu ostrej choroby jamy brzusznej.

Historia operacji trzustki i badania jej schorzeń rozpoczęła się w latach 80-tych. 19 wiek. Classen (1842) podał kliniczną i morfologiczną charakterystykę ostrego zapalenia trzustki. Fits (1889) zaproponował termin „ostre zapalenie trzustki”. Rzeczywiście, w tym okresie chirurdzy zaczęli coraz częściej napotykać przypadki ostrego zapalenia trzustki, któremu towarzyszyły objawy wstrząsu, zapalenia otrzewnej, ostrej niedrożności jelit lub perforacji wrzodu żołądka. Jednocześnie pionierzy chirurgicznego leczenia tej choroby w trakcie nagłych interwencji chirurgicznych badali śródoperacyjne objawy ciężkiego ostrego zapalenia trzustki. Śmiertelność operowanych chorych z ostrym zapaleniem trzustki w tamtych latach była bliska 100%. Należy podkreślić, że operowani w tamtych latach zmarli nie tylko z powodu nasilenia ostrego zapalenia trzustki. Śmierć z powodu ostrego zapalenia trzustki sprzyjała wstrząsowi operacyjnemu, nieskorygowanym zaburzeniom równowagi wodno-elektrolitowej, a także brakowi popartych dowodami podstaw postępowania pooperacyjnego. Konserwatywna terapia ostrego zapalenia trzustki dostępna w tamtych latach została wybrana empirycznie i była nieskuteczna.

Wraz z szybkim rozwojem metod chirurgicznego leczenia schorzeń jamy brzusznej, chirurdzy wykonujący laparotomię z powodu „katastrof brzusznych” coraz częściej stawali przed najcięższą (krwotoczną) postacią ostrego zapalenia trzustki. Operacje w takich przypadkach sprowadzały się do próbnego obżarstwa i prawie zawsze kończyły się szybkim nadejściem śmierci (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant, itd. (Cyt. W Bogolyubov, 1907). Przypadki ostrego zapalenia trzustki u pacjentów XIX w. Były niezwykle rzadkie, można zasadnie argumentować, że wszystkim towarzyszył wstrząs i ciężkie zatrucia, które determinowały najważniejsze cechy dalszego rozwoju procesu patologicznego w trzustce i tkance zaotrzewnowej, wstrząs, chirurgiczne podejście do jej leczenia i wysoką śmiertelność..

Pierwszym krokiem w kierunku postępu pankreatologii przełomu XIX i XX wieku było opracowanie przez Volgemuta biochemicznej metody oznaczania amylazy w surowicy krwi i moczu, której znaczenia nie sposób przecenić. Z roku na rok coraz więcej pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki zaczęto diagnozować nie na podstawie pilnej laparotomii, jak za czasów Henry'ego Mondora, ale na podstawie wyników nieinwazyjnego testu biochemicznego. Dzięki wprowadzeniu testu na amylazę w I ćwierci XX wieku liczba rozpoznawanych przypadków ostrego zapalenia trzustki zaczęła szybko rosnąć.

Pod tym względem w pierwszym kwartale XX wieku zaostrzył się problem wyboru taktyki leczenia ostrego zapalenia trzustki. Jeśli pod koniec XIX wieku wykryto skrajnie ciężkie i ciężkie formy, którym towarzyszył wstrząs i zapalenie otrzewnej, to w kolejnych latach, w miarę gromadzenia się doświadczeń klinicznych w diagnostyce i leczeniu, coraz częściej zaczęto identyfikować umiarkowane i łagodne postacie tej choroby, które stały się możliwe do leczenia bez użycia laparotomii..

W 1951r. A.I. Bakulev i V.V. Vinogradov wprowadzili do praktyki klinicznej pojęcie „martwicy trzustki”.

Etiologia i patogeneza

Ostre zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną. Do czynników predysponujących należą przede wszystkim cechy budowy anatomicznej trzustki oraz bliski związek z drogami żółciowymi. Istotne są również anomalie rozwoju, zwężenie układu przewodowego gruczołu, naruszenie unerwienia, ucisk przez sąsiednie narządy. Liczy się systematyczne przejadanie się z nadużywaniem obfitych, zwłaszcza tłustych, mięsnych i pikantnych potraw, którym towarzyszy spożywanie napojów alkoholowych. Działanie alkoholu na trzustkę jest złożone i składa się z kilku elementów: zwiększonego wydzielania trzustki, upośledzonej drożności przewodu trzustkowego z powodu obrzęku błony śluzowej dwunastnicy i dużego sutka dwunastnicy, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w przewodach gruczołu.

Do czynników predysponujących należą choroby wątroby, jelit, żołądka, które mają bezpośredni, odruchowy i humoralny wpływ na trzustkę..

Na przykład wielu autorów zwraca uwagę na częstość przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka ze zmniejszonym wydzielaniem i kwasowością u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki. Przy takim zapaleniu błony śluzowej żołądka wytwarzanie sekretyny jest zahamowane, a tym samym możliwa jest stagnacja gęstej zawartości przewodów trzustkowych. Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy może powodować skurcz zwieracza Oddiego, a jeśli wrzód zlokalizowany jest w pobliżu dużego brodawki dwunastnicy, może zakłócać odpływ soku trzustkowego, wnikając do głowy, wywoływać niespecyficzne zapalenie i stwarzać warunki do powstania przeciwciał przeciw trzustkowych ciałom i uczulenia organizmu.

Naruszenie dopływu krwi do gruczołu, w tym odpływ żylny, miażdżyca, zator, zakrzepica, może powodować rozwój zapalenia trzustki. Ogólnie upośledzone krążenie ogólnoustrojowe, narządowe i tkankowe jest jednym z głównych czynników patogenezy ostrego zapalenia trzustki..

Niewątpliwą rolę odgrywa dwunastnica. Przy dwunastnicy, gdy wzrasta ciśnienie w dwunastnicy i gdy ze względu na obecność procesu zapalnego może brakować zwieracza Oddiego, powstają sprzyjające warunki do wstrzyknięcia do przewodu trzustkowego soku jelitowego zawierającego enterokinazę, co sprzyja przejściu trypsynogenu w trypsynę.

Najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest kamica żółciowa. Obecność kamieni w drogach żółciowych lub woreczku żółciowym wykrywa się u 41-80% pacjentów z zapaleniem trzustki. Wyjaśnienie tego zostało podane w 1901 roku przez Opie. Opracowana przez niego teoria „kanału wspólnego” wyjaśnia rozwój zapalenia trzustki w kamicy żółciowej możliwością wrzucenia żółci do przewodów trzustkowych w obecności kamieni w bańce wspólnej przewodu trzustkowego i przewodu żółciowego wspólnego..

W sumie alkoholizm i kamica żółciowa stanowią 77% przyczyn ostrego zapalenia trzustki, ponieważ co do znaczenia wstępującej infekcji dwunastnicy w rozwoju ostrego zapalenia trzustki, istnieją różne punkty widzenia na tę kwestię. Jednak biorąc pod uwagę anatomiczną bliskość tych dwóch narządów, podobieństwo ich krążenia krwi, nie można zaprzeczyć znaczeniu infekcji..

Urazy podczas zabiegów chirurgicznych dróg żółciowych, dwunastnicy, żołądka i głowy trzustki często skutkują ostrym pooperacyjnym zapaleniem trzustki.

Obecnie większość naukowców wyznaje enzymatyczną teorię patogenezy ostrego zapalenia trzustki. Aktywacja własnych enzymów w trzustce (trypsyna, kalikreina, lipaza, fosfolipaza itp.) Zaczyna się od uwolnienia cytokinazy z uszkodzonych komórek gruczołu. Pod wpływem cytokinazy trypsynogen przekształca się w trypsynę. Pod wpływem trypsyny z różnych komórek uwalniane są histamina i serotonina. Aktywowana trypsyną kalikreina trzustkowa, działając na kininogen, tworzy wysoce aktywną peptynę, którą można szybko przekształcić w bradykininę. Bradykinina może powstawać bezpośrednio z kininogenu. tak więc cała grupa substancji biologicznie czynnych (trypsyna, kalikreina, kinina, histamina, serotonina itp.).

W ostrym zapaleniu trzustki najwcześniejsze i najbardziej typowe zmiany miejscowe to uszkodzenie naczyń i naruszenie przewodu na poziomie łożyska mikronaczyniowego, związane z działaniem substancji wazoaktywnych (tryptyna, kalikreina, kininy, histamina itp.). Jednocześnie dochodzi do zmian w świetle naczyń krwionośnych, przepuszczalności ściany naczyń krwionośnych oraz charakteru przepływu krwi, zwłaszcza zmian w przepływie krwi włośniczkowej.

Zgodnie z danymi z mikroskopii elektronowej, głównie wpływa to na śródbłonkową wyściółkę wewnętrznej wyściółki naczyń, a później na inne błony naczyniowe, co prowadzi do gwałtownego wzrostu przepuszczalności ściany naczynia i stanu porażenia naczyń..

Poważne zaburzenia mikrokrążenia występują w innych narządach (wątroba, nerki itp.), Ale nieco później.

Uszkodzenie śródbłonka, gwałtowne spowolnienie przepływu krwi, aż do całkowitego zastoju i wzrost funkcji krzepnięcia krwi powodują wczesne tworzenie się skrzepów krwi, głównie w małych naczyniach żylnych. Według badań histologicznych zakrzepicę małych naczyń trzustki stwierdza się u 50,7% pacjentów, którzy zmarli w pierwszych 7 dniach choroby..

W stanach upośledzonego miejscowego krążenia krwi pojawiają się zmiany w metabolizmie tkankowym, ogniska martwicy miąższu trzustki. Ułatwia to tworzenie się zakrzepów w naczyniach, co jest najbardziej charakterystyczne dla krwotocznych postaci zapalenia trzustki..

Wraz z późniejszą śmiercią komórek miąższu gruczołu pojawia się rosnąca liczba aktywnych enzymów, które powodują jeszcze większe zaburzenie krążenia krwi w gruczole i pojawienie się nowych ognisk martwicy tkanki groniastej gruczołu. Ginie nie tylko miąższ (tkanka gruczołowa) trzustki, ale także tkanka tłuszczowa. Występuje martwica miąższu i tłuszczów.

Martwica miąższu, czyli martwica komórek zrazikowych jest pochodzenia niedokrwiennego i jest związana z działaniem enzymów proteolitycznych (trypsyny, elastazy itp.) Oraz całej grupy substancji biologicznie czynnych (kalikreina, kinina, histamina, serotonina, plazmina itp.), Które powstają pod ich wpływem. Ten typ martwicy należy do sekcji kollikacji i towarzyszy jej stosunkowo słaba perifokalna reakcja leukocytów. Martwe tkanki miąższu gruczołu mają zdolność szybkiego topienia się, tworząc ropowatą szarą masę o dużej zawartości enzymów proteolitycznych, rozpuszczając się i powodując ciężkie zatrucie.

Martwica tłuszczu jest spowodowana bezpośrednio działaniem enzymów lipolitycznych (lipazy, fosfolipazy) na tkankę tłuszczową gruczołu i rozwija się w największym stopniu w stanach limfostazy, która nasila się wraz z rozwojem zapalenia trzustki. Martwica tłuszczu odnosi się do sekcji suchej (koagulacji). Powoduje wyraźną perifokalną reakcję leukocytów, dlatego objętość i gęstość gruczołu zwiększa się wraz z rozległymi ogniskami martwicy stłuszczeniowej. Tkanki, które przeszły martwicę tłuszczu, nie topią się w warunkach aseptycznych i nie stanowią źródła odurzenia, ale w obecności dużej masy enzymów proteolitycznych (tkankowych i drobnoustrojów) są łatwo sekwestrowane.

W praktyce klinicznej zwykle spotyka się mieszane typy martwicy, ale częściej z przewagą jednej lub drugiej. W przypadku wyraźnego krwotocznego zapalenia trzustki w gruczole dominuje miąższowe zapalenie trzustki, a przy nawracających postaciach i lipomatozie trzustki martwica tłuszczowa jest bardziej widoczna.

Oprócz tego można wyróżnić martwicę aseptyczną i zakażoną. W ostrym zapaleniu trzustki bardziej powszechne są aseptyczne typy martwicy, które są stosunkowo łatwe do zakażenia.

Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się fazowym rozwojem miejscowego procesu patologicznego. W przypadku postępujących postaci zapalenia trzustki początkową fazę obrzęku surowiczego, a następnie krwotocznego zastępuje faza martwicy miąższu i tłuszczów, po której rozpoczyna się faza topnienia i sekwestracji martwych obszarów trzustki i tkanki zaotrzewnowej.

Zatem te trzy fazy tworzą trzy okresy rozwoju choroby. Jeżeli okres wysokiej hiperenzymemii odpowiada wyżej wymienionym częstym zmianom naczyniowym w trzustce i innych narządach oraz strukturach anatomicznych (sieć, otrzewna, wątroba, nerki, jelito cienkie i grube itp.), To podczas normalizacji aktywności enzymów trzustkowych we krwi charakterystycznych dla ostrego zapalenia trzustki, według V.I. Sowa to reaktywny stan zapalny (drugi okres), po którym następuje proces naprawczy (trzeci okres).

Tradycyjny pogląd na ostre zapalenie trzustki jako izolowane uszkodzenie trzustki należy uznać za głęboko błędny. W ostrym martwiczym zapaleniu trzustki, wyraźne zmiany patologiczne występują nie tylko w samej trzustce (samo zapalenie trzustki), ale także w tkance zaotrzewnowej wokół gruczołu (zapalenie przyzębia), sieci (zapalenie błony śluzowej nosa), otrzewnej (zapalenie otrzewnej), sieci (zapalenie sieci) i innych formacjach (krezka) jelito cienkie, więzadło okrągłe wątroby, więzadło wątrobowo-dwunastnicy itp.). Takie rozprzestrzenianie się procesu patologicznego w jamie brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej wynika z działania enzymów trzustkowych i innych substancji biologicznie czynnych.

W ciężkich postaciach krwotocznego zapalenia trzustki, ze względu na uogólniony wpływ substancji biologicznie czynnych na łożysko naczyniowe, bardzo szybko pojawiają się istotne zaburzenia krążenia na wszystkich poziomach: tkankowym, narządowym i ustrojowym. Zaburzenia krążenia w narządach wewnętrznych (płuca, serce, wątroba, nerki itp.) Prowadzą do zmian dystroficznych, nekrobiotycznych, a nawet oczywistych zmian martwiczych, po których następuje wtórne zapalenie.

W ostrym zapaleniu trzustki, znaczny wysięk w tkankach i jamie, powtarzające się wymioty, głębokie zmiany czynnościowe narządów wewnętrznych i inne przyczyny prowadzą do wyraźnych zaburzeń metabolicznych. Przy ciężkich postaciach choroby cierpią wszystkie rodzaje metabolizmu: woda-elektrolit, węglowodany, białko, tłuszcz.

Naruszenie składu elektrolitów krwi jest charakterystyczne dla ciężkich postaci zapalenia trzustki, o jego nasileniu decyduje czas od wystąpienia choroby. W krwotocznej martwicy trzustki w pierwszych godzinach choroby występuje hipokaliemia lub hiponatremia lub hipokalcemia. Często występują zaburzenia złożone.

Głównymi przyczynami hipokaliemii w początkowych stadiach rozwoju zapalenia trzustki jest utrata potasu z wymiotami i jego wydalanie w dużych ilościach wraz z przesiękiem w tkankach i jamie. Świadczy o tym wysoka zawartość potasu (do 7,5-8 mmol / l) w płynie gromadzącym się podczas zapalenia trzustki w jamie brzusznej i tkance zaotrzewnowej z gwałtownym spadkiem potasu w osoczu krwi (3,5-3,1, przy normie 4,5 ± 0,5 mmol / l).

Przyczyną hipokalcemii są ogniska martwicy tłuszczowej, w których stężenie wapnia sięga 362,5 ± 37,5 mmol / l (normalne stężenie w osoczu wynosi 2,25-2,75 mmol / l).

Różne zaburzenia metaboliczne w połączeniu z funkcjonalną niewydolnością ważnych narządów (serce, płuca, wątroba, nerki) prowadzą do wyraźnych zmian w równowadze kwasowo-zasadowej. W obrzękowej fazie zapalenia trzustki częściej obserwuje się przesunięcie w kierunku zasadowicy metabolicznej, a kwasica metaboliczna występuje z martwicą i sekwestracją trzustki.

Zmiany w metabolizmie węglowodanów, związane głównie z uszkodzeniem trzustki i wątroby, wyrażają się w hipo- lub hiperglikemii. Jednak u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki częściej obserwuje się hiperglikemię, zwłaszcza przy destrukcyjnych zmianach w trzustce. W związku z hiperglikemią u pacjentów z zapaleniem trzustki często wykrywa się cukromocz.

Metabolizm białek, jak pokazują badania eksperymentalne, zaczyna cierpieć w ciężkich postaciach zapalenia trzustki we wczesnym stadium, czyli 2-6 godzin po wystąpieniu choroby. Dysproteinemia występuje w postaci hipoalbuminemii i hiperglobulinemii, po czym rozwija się hipoproteinemia. W większym stopniu metabolizm białek jest zaburzony w fazie martwicy i sekwestracji. W ostrym zapaleniu trzustki metabolizm tłuszczów jest zaburzony. Badanie stanu funkcjonalnego wątroby wykazało wzrost zawartości lipoprotein i cholesterolu całkowitego we krwi, szczególnie u pacjentów z martwiczym zapaleniem trzustki - od 10 do 32 g / l (przy normie 3-6 g / l).

Bliskość topograficzna i pewne zależności funkcjonalne nadnerczy i trzustki, a także poważne zmiany w organizmie w ostrym zapaleniu trzustki prowadzą do bardzo wczesnego pogorszenia czynności nadnerczy ze spadkiem stężenia keto i kortykosteroidów we krwi. To dodatkowo pogarsza różne zaburzenia metaboliczne (elektrolity, węglowodany, białka).

Jeśli w bardzo wczesnym okresie rozwoju ostrego zapalenia trzustki główną przyczyną ciężkiego stanu chorobowego chorych wraz z zaburzeniami metabolicznymi jest endogenne zatrucie enzymatyczne (enzymatyczne), to późniejsze ciężkie zaburzenia funkcji organizmu są wspomagane przez wchłanianie produktów martwicy oraz ropno-gnilne zapalenie trzustki i przestrzeni zaotrzewnowej do krwiobiegu. zatrucie tkanek). W przypadku przedłużającego się ropnego martwiczego zapalenia trzustki u pacjentów rozwija się depresja immunologiczna.

O obecności zatrucia endogennego tkankowego w ostrym zapaleniu trzustki świadczą pozytywne reakcje immunologiczne. Przeciwciała trzustkowe swoiste dla narządów wykryto u 70% pacjentów z martwiczym zapaleniem trzustki i 37% pacjentów z obrzękiem trzustki..

Niewydolność oddechowa jest częstym wczesnym objawem ostrego zapalenia trzustki. Rozwija się w 20-50% przypadków z powodu obecności reaktywnego wysięku opłucnowego, niedodmy podstawnej, nacieków płucnych, zapalenia płuc, ropniaka opłucnej, obrzęku płuc, wysokiego stania przepony i ograniczenia jej ruchomości, obrzęku zaotrzewnowego, trzustkowo-oskrzelowego, trzustkowo-opłucnowego choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnic płucnych i zawałowe zapalenie płuc, nadmierne przetaczanie roztworów. Powikłania oddechowe są przyczyną zgonów w 5-72% przypadków (V.I. Filin). Mechanizm rozwoju niewydolności oddechowej w zapaleniu trzustki nie jest dobrze poznany. Jedni autorzy przypisują główną rolę bezpośredniemu działaniu enzymów trzustkowych i wazoaktywnych peptydów na przeponę, opłucną ciemieniową i trzewną, miąższ i naczynia płucne, inni przywiązują dużą wagę do zmian w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym - spadku ciśnienia tętniczego i perfuzji, rozwoju zjawisk zastoju w krążeniu płucnym, rozsiane krzepnięcie krwi, choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej, szybkie miejscowe uwalnianie w płucach wolnych kwasów tłuszczowych, które mogą uszkodzić błonę pęcherzykowo-włośniczkową z następczym wynaczynieniem płynu do tkanki śródmiąższowej pęcherzyków płucnych, rozwój obrzęku, zmniejszenie wymiany gazowej.

Ostatnie badania pokazują, że głównym powodem rozwoju niedotlenienia tętniczego jest najwyraźniej przecieranie krwi z prawej strony na lewą w naczyniach krążenia płucnego.

Naruszenie równowagi tlenowej odgrywa ważną rolę w patogenezie samej choroby, ponieważ patogenetyczny mechanizm ostrego zapalenia trzustki opiera się na naruszeniu syntezy białek w komórkach groniastych i toksemii enzymatycznej, zaburzeniu wszystkich ogniw układu transportu tlenu. Rozwój hipoksji w tkankach niszczy mechanizmy zapobiegające autodestrawieniu tkanki trzustki i przyczynia się do przejścia z obrzęku zapalenia trzustki do destrukcyjnego, czyli progresji choroby. Dlatego ważne jest, aby zwalczać niedotlenienie tętnic nawet w początkowych stadiach choroby..

Tak więc w ostrym zapaleniu trzustki, na skutek działania enzymów trzustkowych i innych substancji biologicznie czynnych (kininy, aminy biologiczne itp.) Oraz wywołanego przez nie zaburzeniem miejscowej (tkanki i narządu) i ogólnej hemodynamiki, w różnych narządach życiowych zachodzą zmiany patologiczne. Zaburzenia metaboliczne z nagromadzeniem znacznej ilości niedotlenionych produktów, które są wynikiem lokalnych i ogólnych zjawisk patologicznych, same stają się przyczyną dalszego zaostrzenia zmian funkcjonalnych i morfologicznych w narządach i układach. Okres zaburzeń krążenia w narządach miąższowych (serce, wątroba, nerki), który sprzyja niedotlenieniu tętnic i niewydolności oddechowej, zostaje zastąpiony okresem ciężkich procesów dystroficznych, a nawet martwiczych. Wszystko to, a także powikłania (niedodma płucna, zapalenie płuc, zapalenie opłucnej enzymatycznej lub ropnej, zawał mięśnia sercowego, enzymatyczne zapalenie osierdzia, stłuszczenie wątroby, zapalenie otrzewnej, obrzęki i rozlane krwotoki w mózgu itp.) Powodują, że układ krążenia, oddechowy, wątrobowy, nerek, mózgu (psychoza zatrucia) i inne rodzaje ciężkich zaburzeń czynności.

Międzynarodowe klasyfikacje zapalenia trzustki

Brak klasyfikacji nadającej się do zastosowania klinicznego był powodem zwołania pierwszej międzynarodowej konferencji w Marsylii (1963), zainicjowanej przez Sarles H. Rezultatem prac międzynarodowego grona ekspertów w dziedzinie pankreatologii była pierwsza międzynarodowa klasyfikacja, która obejmuje głównie kategorie kliniczne. Wyróżniał się prostotą i cieszył się dużym uznaniem za granicą. Dopiero 20 lat później, ze względu na dalsze pogłębienie rozumienia ostrego zapalenia trzustki, konieczne stało się jego zrewidowanie na międzynarodowych konferencjach w Cambridge w 1983 r. I ponownie w Marsylii w 1984 r..

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki w Marsylii (1963)

Zgodnie z konwencjami przyjętymi na tej konferencji rozważane są 4 formy zapalenia trzustki: ostra, nawracająca, przewlekła nawracająca i przewlekła.

Tabela 1. Podział form zapalenia trzustki na podstawie ustaleń konferencji międzynarodowych

Klasyfikacje międzynarodowe różnią się nie tylko rubrykacją spektrum postaci zapalenia trzustki, ale także definicjami podanymi w tabeli 2.

Na konferencji w Cambridge główna uwaga uczestników została skupiona na charakterystyce struktur anatomicznych trzustki w przewlekłych zmianach tego narządu., Sposoby ich identyfikacji i obiektywnej oceny, z wykorzystaniem uzyskanych danych do kategoryzacji stanu patologicznego.

Uczestnicy konferencji w Cambridge nie mogli sformułować definicji formy pośredniej - nawrotowej, ale zauważyli, że ostre zapalenie trzustki może nawracać i że u pacjenta z przewlekłym zapaleniem trzustki mogą wystąpić zaostrzenia.

W Cambridge i Marsylii (1984) sformułowano kliniczne opisy ostrego zapalenia trzustki o podobnej treści. W Cambridge pojęcie „awarii systemu” - „awarii układów narządowych” zostało wprowadzone do definicji poważnej OP. Żadna z tych konferencji nie zawierała definicji powikłań ostrego zapalenia trzustki zgodnych z potrzebami praktyki klinicznej..

W 1988 Glazer G. sformułował główne problemy, klasyfikację OP:

· Zmiany morfologiczne nie zawsze dają wiarygodne wskazania co do prawdopodobnego wyniku;

· Semiotyka makroskopowa lub radiologiczna zmian w trzustce nie zawsze odpowiada zmianom histologicznym i danym bakteriologicznym;

· Obiektywne kryteria rozróżnienia między „łagodnym” i „ciężkim” AP, odzwierciedlające „zaburzenia ogólnoustrojowe”, nie zawierają dokładności i gradacji intensywności tych naruszeń, zarówno w ujęciu ogólnym, jak i systematycznym;

• W definicjach powikłań miejscowych terminy „ropień” i „zakażone nagromadzenie płynu” nie są jasno zdefiniowane.

Jednocześnie konferencje w Marsylii i Cambridge zaznaczyły „zmianę kamieni milowych” w pankreatologii, a przede wszystkim w klasyfikacji ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki. Wielobarwny „kalejdoskop” terminów został zastąpiony ważonymi, uzgodnionymi przez międzynarodowe grupy ekspertów, kryterialnie zdefiniowanymi kategoriami, które determinują wybór podejścia do leczenia tych chorób..

Trzeba przyznać, że klasyfikacje te są nadal dalekie od doskonałości, nie są dostatecznie znane autorom krajowym, czemu sprzyja niewystarczające informacje o nich w literaturze trzustkowej w języku rosyjskim..

Próbę wyeliminowania tych niedociągnięć podjął Glazer G. w zaproponowanej przez niego nowoczesnej klasyfikacji klinicznej i morfologicznej, zgodnie z zasadami stosowanymi przez międzynarodowe grupy ekspertów.

Analiza klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki pokazuje, że najbardziej kontrowersyjnym punktem w nich jest definicja ropnych postaci. Do ich scharakteryzowania zastosowano 12 terminów. Zamieszanie pogłębia dodanie terminów „pierwotny” i „wtórny”, próby uwzględnienia wariantów morfologicznych i topograficznych oraz anatomicznych zakaźnej patologii trzustki, nasilenie przebiegu klinicznego we wczesnych stadiach choroby, wielkość i umiejscowienie ropni oraz przydział grup o różnych drogach penetracji infekcji do ogniska patologicznego. Z drugiej strony terminologiczny „kalejdoskop” wynika ze zmiany właściwości patologii, wzrostu jej częstotliwości, różnorodności i ciężkości w zależności od charakteru leczenia we wczesnych stadiach choroby..

Tabela 2. Definicje postaci zapalenia trzustki zgodnie z decyzjami konferencji międzynarodowych

MIĘDZYNARODOWE KLASYFIKACJE PANCREATITIS
Marsylia, 1963
· W przypadku dwóch ostrych postaci trzustki zakłada się całkowite przywrócenie jej struktury i funkcji. Chronizacja zapalenia trzustki po nich jest mało prawdopodobna, chociaż nie jest wykluczona v · Przy dwóch przewlekłych postaciach w strukturze trzustki występują trwałe zmiany, ale możliwe są zaostrzenia. Przewlekłe zapalenie trzustki może rozwinąć się z przewlekłej nawracającej postaci, rzadziej z ostrej lub pierwotnej. V Główną wadą tej klasyfikacji jest potrzeba informacji o strukturze histologicznej trzustki, których z reguły nie ma..
Cambridge, 1984
· Ostre zapalenie trzustki jest ostrym stanem, zwykle objawiającym się bólem brzucha, któremu zwykle towarzyszy wzrost aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu. o Łagodne - brak zaburzeń wieloukładowych o Ciężkie - zaburzenia wieloukładowe i / lub wczesne lub późne powikłania miejscowe lub ogólnoustrojowe - Flegma - guz zapalny w trzustce lub wokół niej - Fałszywa torbiel - miejscowe nagromadzenie płynu o wysokim stężeniu enzymów wewnątrz, w pobliżu lub z daleka PZh. - Ropień - ropa w trzustce lub wokół niej Przewlekłe zapalenie trzustki to trwająca choroba zapalna trzustki, charakteryzująca się nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi i zwykle powodująca ból i / lub trwałe pogorszenie funkcji.
Marsylia, 1984
· Ostre zapalenie trzustki o Kliniczna - charakteryzuje się ostrym bólem brzucha, któremu towarzyszy wzrost aktywności enzymów trzustkowych we krwi, moczu lub krwi i moczu. Chociaż przebieg jest zwykle korzystny, ciężkie ataki mogą prowadzić do wstrząsu z niewydolnością nerek i układu oddechowego, co może być śmiertelne. Ostre zapalenie trzustki może być pojedynczym lub nawracającym epizodem. o Morfologiczna - występuje gradacja zmian. W płucach - okołotrzustkowa martwica tłuszczowa i obrzęk, ale martwica trzustki zwykle nie występuje. Łagodna postać może przekształcić się w ciężką postać z rozległą martwicą tłuszczu w okolicy trzustki lub wewnątrz trzustki, martwicą miąższu lub krwotokami. Zmiany mogą być miejscowe lub rozproszone. Czasami korelacja między nasileniem objawów klinicznych a zmianami morfologicznymi może być nieistotna. Wydzielanie wewnętrzne i zewnętrzne trzustki zmniejsza się w różnym stopniu i przez różne okresy. W niektórych przypadkach pozostają blizny lub fałszywe torbiele, ale ostre zapalenie trzustki rzadko prowadzi do przewlekłego zapalenia trzustki. Jeśli pierwotna przyczyna lub powikłanie (na przykład fałszywa torbiel) zostanie wyeliminowana, z reguły przywrócona zostaje struktura i funkcja trzustki. · Przewlekłe zapalenie trzustki o Kliniczna - charakteryzuje się uporczywym lub nawracającym bólem brzucha, ale może być bezbolesna. Mogą pojawić się oznaki niewydolności trzustki (biegunka tłuszczowa, cukrzyca). o Morfologiczna - stwardnienie nierównomierne ze zniszczeniem i stałą utratą masy miąższu zewnątrzwydzielniczego - ogniskowe, segmentowe lub rozlane. Zmianom może towarzyszyć segmentowa rozbudowa systemu kanałów o różnym nasileniu. Inne zostały opisane (zwężenia przewodów, wewnątrzprzewodowe złogi białkowe - czopy białkowe, kamienie lub zwapnienia. Różne rodzaje komórek zapalnych mogą występować w różnych ilościach wraz z obrzękiem, martwicą ogniskową, torbielami lub torbielami rzekomymi (z infekcją lub bez), które mogą komunikować się z przewodami Wysepki Langerhansa są generalnie stosunkowo dobrze zachowane Na podstawie tych opisów zaproponowano użycie następujących terminów: - Przewlekłe zapalenie trzustki z martwicą ogniskową - Przewlekłe zapalenie trzustki z odcinkowym lub rozlanym zwłóknieniem - Przewlekłe zapalenie trzustki, kamienne lub niekapiące Dobrze zdefiniowaną postacią morfologiczną przewlekłego zapalenia trzustki jest obturacyjne przewlekłe zapalenie trzustki, charakteryzujące się rozszerzeniem układu przewodów powyżej okluzji (guz, bliznowacenie), rozlanym zanikiem miąższu groniastego i rozlanym zwłóknieniem tego samego typu. Stwierdzenia nie są typowe. W tej patologii zmiany czynnościowe esej z eliminacją niedrożności, podczas gdy w innych postaciach przewlekłego zapalenia trzustki nieodwracalne zmiany morfologiczne prowadzą do postępującego lub trwałego obniżenia funkcji zewnętrznej i wewnątrzwydzielniczej trzustki.
Atlanta, 1992
Ostre zapalenie trzustki to ostry proces zapalny w trzustce z różnym zajęciem innych tkanek regionalnych i odległych układów narządów. · Lekki - towarzyszy mu minimalne dysfunkcje narządów i płynny powrót do zdrowia. Głównym zjawiskiem patologicznym jest śródmiąższowy obrzęk trzustki. Ciężki - z towarzyszącą dysfunkcją narządów i / lub powikłaniami miejscowymi (martwica z infekcją, fałszywe torbiele lub ropień. Najczęściej jest to przejaw rozwoju martwicy trzustki, chociaż pacjenci z obrzękiem AP mogą mieć kliniczny obraz ciężkiego AP. O Ostre nagromadzenie płynów - występuje we wczesnych stadiach rozwój OP, zlokalizowany wewnątrz i na zewnątrz trzustki i nigdy nie posiadający ścian ziarninowych ani tkanki włóknistej. o Martwica trzustki i zakażona - martwica trzustki - strefy rozproszone lub ogniskowe nieżywotnego miąższu, któremu z reguły towarzyszy martwica tkanki tłuszczowej w okolicy trzustki. prowadzi do zakażonej martwicy, której towarzyszy gwałtowny wzrost prawdopodobieństwa zgonu. o ostra torbiel rzekoma - nagromadzenie soku trzustkowego otoczonego ścianami tkanki włóknistej lub ziarninowej, które rozwija się po ataku AP. Tworzenie się torbieli rzekomej trwa 4 lub więcej tygodni od początku rozwoju AP. o ropień trzustki - ogr niskie nagromadzenie ropy w jamie brzusznej, zwykle w bliskim sąsiedztwie trzustki, zawierające niewielką ilość tkanki martwiczej lub bez niej, rozwijające się w następstwie AP.

Nie mniejszą liczbę „synonimów” (18) można znaleźć przy opisie „

2. Teoria neuroimmunologiczna
Mówi, że przeciwciała przeciwko tkankom trzustki pojawiają się w organizmie pod wpływem alergenów (przy alergiach).

Przeciwciała niszczą różne struktury trzustki, powodując przewlekłe zapalenie. Zapalenie prowadzi do zwiększonego zwłóknienia trzustki.

3. Teoria pojawiania się choroby na poziomie wąskich kanałów
Znaczenie tej teorii polega na tworzeniu się kamieni, które zamykają kanały wydzielające sok trzustkowy. Następuje kumulacja soku w kanalikach wydalniczych i aktywacja enzymów, co prowadzi do zniszczenia normalnej struktury trzustki i rozwoju zwłóknienia.

Objawy przewlekłego zapalenia trzustki

1. Ból
Zlokalizowane w nadbrzuszu (w górnej części brzucha), czasami ból obręczy promieniujący do dolnej części pleców, lewego ramienia. Pojawia się po spożyciu tłustych potraw, słodyczy lub wypiciu alkoholu.

Charakter bólu: uciskający, tępy lub ból trwający od kilku godzin do kilku dni. Ataki bólu zwykle powtarzają się kilka razy dziennie.

Przyczyny bólu w zapaleniu trzustki

Zablokowanie kanałów wylotowych (wzrost ciśnienia wewnątrz kanałów)

Neurogenny. Pojawia się z powodu zapalenia wiązek nerwowych unerwiających trzustkę.

Ból niedokrwienny. Ból spowodowany zmniejszonym dopływem krwi do trzustki. W rezultacie tkankom brakuje tlenu i składników odżywczych..

Zespół złego wchłaniania (słabe wchłanianie)
Przejawia się zmniejszoną zdolnością wchłaniania białek, tłuszczów, węglowodanów na poziomie jelita cienkiego. Zespół ten pojawia się z powodu znacznego zmniejszenia produkcji soku trzustkowego przez gruczoł..

Ze względu na spadek białek krwi, pierwiastków śladowych, organizm zaczyna wykorzystywać własne białka, pierwiastki śladowe z różnych tkanek - pojawia się osłabienie mięśni.

Przyczyna utraty wagi z zapaleniem trzustki
Występuje z powodu złego wchłaniania.
Organizm zużywa własne rezerwy tłuszczu. Konsekwencją tego jest zmniejszenie ilości witamin (A, D, E, K) we krwi
- Astenia (brak siły, ogólne osłabienie)
- Zaburzenia snu (bezsenność, płytki sen)
- Adynamia (zmniejszona aktywność motoryczna)

Zespół dyspeptyczny - wiele objawów odżywiania
- Zmniejszony apetyt
- Odbijające powietrze
- Nudności
- Wymioty, które nie przynoszą ulgi
- Wzdęcia - wzdęcia. Występuje z powodu gromadzenia się dużych ilości gazu w jelitach.
- Zaburzenia stolca - wydalanie dużej ilości kału (polikału) z niestrawionymi resztkami pokarmu.

Zespół endokrynologiczny
Rozwija się po pewnym czasie (kilka lat) od wystąpienia choroby. Pojawia się spadek produkcji insuliny. Prowadzi to do rozwoju cukrzycy..

Zespół alergiczny
Obejmuje alergie na różne leki, żywność.

Przebieg przewlekłego zapalenia trzustki.
Charakter przebiegu uzależniony jest od skali nieodwracalnych zmian morfologicznych (zwłóknienia) gruczołu. Im większa strefa zwłóknienia, tym cięższy przebieg choroby.

Ponadto przebieg zależy od obecności lub braku powikłań, takich jak cukrzyca. Jeśli występuje cukrzyca, przebieg choroby jest znacznie skomplikowany.

Diagnostyka przewlekłego zapalenia trzustki

Rozmowa z lekarzem

Lekarz najpierw zapyta Cię o Twoje dolegliwości. Szczególnie dogłębnie zajmij się kwestiami diety (co lubisz najbardziej jeść?). Lekarz powinien zapytać, czy ta choroba była przed momentem szukania pomocy medycznej i na jak długo.

1. Badanie pacjenta.
Skóra - zmniejsza się suchość, elastyczność i turgor, co wskazuje na postępujący przebieg (utrata masy ciała i dystrofia mięśni).

Język - suchy, biały z nalotem, zanik brodawek języka - wskazuje na obecność przewlekłej choroby przewodu pokarmowego.

Brzuch jest rozdęty od dużej ilości gazów w jelitach (wzdęcia).

2. Palpacja (palpacja brzucha)
Przy powierzchownym badaniu palpacyjnym w nadbrzuszu i lewym podżebrzu obserwuje się ból.
Przy głębokim badaniu palpacyjnym można wyczuć trzustkę (zwykle trzustka nie jest wyczuwalna). Gruczoł jest powiększony, solidny.

Po rozmowie lekarz przepisze kilka testów.

Analizy zapalenia trzustki

1. Morfologia - niewielki wzrost liczby leukocytów (wskaźnik procesu zapalnego), wzrost tempa sedymentacji erytrocytów jest również objawem zapalenia.

2. Oznaczanie enzymów trzustkowych we krwi.
Wzrost poziomu enzymów we krwi jest charakterystyczny dla nawrotu (zaostrzenia) przewlekłego zapalenia trzustki..

Alfa-amylaza zaczyna rosnąć we krwi 2 godziny po wystąpieniu nawrotu choroby.

Maksymalny poziom tego enzymu obserwuje się 24 godziny po zaostrzeniu.
W czwartym dniu ilość enzymu jest normalizowana.

Lipaza - osiąga maksymalne wartości 2-4 dni od początku zaostrzenia. Utrzymuje się przez 10-12 dni. Obecność lipazy we krwi wskazuje na nasilenie procesu, martwicę (zniszczenie) komórek trzustki.

Trypsyna - wzrost trypsyny we krwi jest charakterystyczny tylko dla uszkodzenia trzustki.

3. Test pośredniej stymulacji wydalniczej funkcji trzustki
Test polega na pobudzeniu funkcji wydalniczej trzustki poprzez spożycie 300 gramów płynnej żywności.
Ta mieszanka zawiera 5% białka, 6% lipidów i 15% węglowodanów. W ciągu 2 godzin pobierane są 4 próbki (w odstępie 30 minut) zawartości dwunastnicy i określana jest aktywność enzymów trzustkowych.

4. Bezpośredni test funkcjonalny
Badanie polega na intubacji dwunastnicy i późniejszej stymulacji wydzielania enzymu.

5. Analiza koprologiczna (analiza kału)
W kale znajdujemy steatorrhea (obecność lipidów w kale).

6. Test określający endokrynologiczną funkcję trzustki
Test opiera się na spożyciu 75 gramów glukozy. Prawidłowy poziom glukozy we krwi po 2 godzinach powinien wynosić od 8 do 11 milimoli / litr. Jeśli poziom cukru we krwi jest wyższy niż 11, test uważa się za pozytywny (występuje dysfunkcja endokrynologiczna).

Egzaminy instrumentalne

RTG jamy brzusznej
Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się obecnością zwapnień (formacji składających się z tkanki łącznej i soli wapnia) w trzustce.

USG trzustki
Ultradźwięki wizualizują:
- wzrost wielkości trzustki
- nierówne kontury
- różne deformacje kanalików trzustkowych
- zwapnienia
- Poszerzenie przewodu trzustkowego> 3 milimetry

tomografia komputerowa
Możliwe jest określenie współistniejących patologii trzustki: torbieli, guzów.

Selektywna angiografia wsteczna
Badanie to przeprowadza się w celu określenia jakości ukrwienia trzustki: hiperwaskularyzacji gruczołu, a także upośledzenia krążenia krwi przez żyłę śledzionową, co prowadzi do nadciśnienia wrotnego (podwyższone ciśnienie w żyle wrotnej).

Dwunastografia relaksacyjna
Badanie przeprowadza się w celu określenia przyrostu głowy trzustki i zmian w dużej brodawce dwunastnicy.

Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki

1. Naruszenie odpływu żółci - pojawia się przy znacznym wzroście głowy trzustki. W rezultacie pojawia się żółtaczka obturacyjna..

2. Zwężenie dwunastnicy - czyli zwężenie dwunastnicy, które prowadzi do wyczerpujących, częstych wymiotów z powodu niemożności prawidłowego przejścia pokarmu przez przewód pokarmowy.

3. Ropnie trzustki - ograniczone ropne zapalenie tkanek trzustki z utworzeniem jamy z ropą. Objawia się ostrym bólem trzustki, gorączką, dreszczami, wysoką temperaturą ciała 38,5 - 40 stopni Celsjusza.

4. Torbiele trzustki - powstałe w wyniku martwicy (śmierci komórek) trzustki lub z powodu zablokowania przewodów.

5. Niewydolność hormonalna lub prościej cukrzyca - kiedy komórki produkujące insulinę ulegają zniszczeniu

6. Rak trzustki - prawdopodobieństwo raka u pacjentów z powikłanym przewlekłym zapaleniem trzustki wzrasta dziesięciokrotnie.

Leczenie zapalenia trzustki

Leczenie zawsze rozpoczyna się od wykluczenia kontaktu pacjenta z czynnikiem sprawczym..
1. Wyeliminuj spożycie alkoholu
2. Unikanie palenia
3. Przestań brać leki działające toksycznie na trzustkę (furosemid, aspiryna, glikokortykosteroidy)
4. Eliminacja zatykania przewodów wydalniczych.

Prawidłowe i skuteczne leczenie podczas zaostrzenia jest możliwe tylko w szpitalu na oddziale gastrologii!

W okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki leżeć w łóżku do czasu poprawy stanu pacjenta. W okresie względnej remisji schemat jest normalny

Dieta na zapalenie trzustki

Posiłki w ciągu dnia należy podzielić na 4-5 posiłków w małych porcjach.

Podczas niepełnej remisji
1. Pokarmy, które należy wykluczyć z diety.
- żytni i świeży chleb, produkty i ciasta francuskie
- lody
- kawa, kakao
- napoje gazowane i zimne
- soki świeże i konserwowe
- wysokotłuszczowe produkty mleczne
- ryby smażone, wędzone, solone
- wszelkiego rodzaju konserwy, a także potrawy wędzone i solone
- jajka gotowane i sadzone
- zupy z tłustym mięsem i rybą, okroshka, kapuśniak
- tłuste mięsa: kaczka, gęś, wieprzowina
- potrawy z roślin strączkowych
- rzodkiewka, rzepa, rzodkiewka, czosnek, szczaw, grzyby
- surowe owoce i jagody (winogrona, banany, daktyle, figi i inne)
- wszelkie przyprawy

2. Pokarmy, które powinny być spożywane przy przewlekłym zapaleniu trzustki
- chleb pszenny wyprodukowany z mąki I i II gatunku należy suszyć
- tłuczone zupy z ziemniaków, marchwi, cukinii
- gotowany ryż, kasza gryczana, płatki owsiane, wermiszel
- wędliny beztłuszczowe (wołowina, cielęcina, królik, indyk, kurczak) w postaci gotowanej, siekanej (kotlety, stroganow wołowy i inne potrawy)
- gotowane lub pieczone warzywa (ziemniaki, marchewka)
- chuda ryba (gotowana)
- niskotłuszczowe produkty mleczne (świeży bezkwasowy twarożek), różne puddingi
- dojrzałe, niekwaśne owoce i jagody, przetarte na surowo lub pieczone
- słaba herbata z cytryną, wywar z dzikiej róży
- masło (30 gramów), olej słonecznikowy (10-15 ml) - w naczyniach

Podczas zaostrzenia
- Dieta na czczo 1-2 dni ze stałym spożyciem wody mineralnej (co 2 godziny)
- Następnie stopniowo włączaj pokarmy, takie jak przecier warzywny lub puree z owsianki

Farmakoterapia

1. Środki przeciwbólowe
Zwykle zaczynają się od niesteroidowych leków przeciwzapalnych (paracetamol, diklofenak, nimesulid). Paracetamol jest przepisywany w dawce 650 miligramów. W przypadku silnego bólu przepisywany jest tramadol 50-100 mg. Co 6 godzin. Używany jest również Baralgin.

W przypadku bardzo silnego bólu stosuje się narkotyczne środki przeciwbólowe.
Promedol 1% - 1ml. domięśniowo.

Często ból ma charakter spastyczny (ból spowodowany skurczem), wtedy skuteczne są leki przeciwskurczowe (leki łagodzące skurcz) - Papaweryna, Drotaverin 200 mg. 2 razy dziennie.

2. Zmniejszone wydzielanie soku trzustkowego i zmniejszone wewnętrzne ciśnienie trzustkowe
Oktreotyd lub Sandostatin są stosowane w celu zmniejszenia wydzielania zewnątrzwydzielniczego. Dawkowanie 100 mikrogramów podskórnie 3 razy dziennie. Albo przepisano inny lek

Famotydyna (bloker histaminy H2) - 20 mg. 3 razy dziennie.
Rabeprazol (inhibitor pompy protonowej) 10-20 mg 2 razy dziennie.

Leki zmniejszające kwasowość: Maalox, Almagel - stosowane w celu utrzymania kwasowości żołądka powyżej 4 i zniszczenia kwasów żółciowych w dwunastnicy.

3. Terapia enzymatyczna - stosowana w zastępczym leczeniu niewydolności zewnątrzwydzielniczej.
Stosuje się takie leki jak: pankreatyna, trienzym, kreon. Stosować po każdym posiłku.

4. Zabieg antyoksydacyjny (stosowany w celu obniżenia poziomu rodników tlenowych i wodorowych, które są bardzo toksyczne dla organizmu)
Witaminy z grupy E, C, beta-karoten.

5. Terapia antybiotykowa. Bardzo często nawracającemu zapaleniu trzustki towarzyszy infekcja, zwłaszcza jeśli obecne są kamienie lub zastój.
Penicyliny lub cefalosporyny 5-7 dni.

6. Leki zmniejszające toksyczność
Różne rozwiązania: roztwór Ringera, Hemodez, Phys. rozwiązanie. Leki te podaje się w kroplówce dożylnej.

W przypadku różnych zwężeń (zwężeń), kamieni lub guzów zaleca się leczenie chirurgiczne.

Operacje endoskopowe wykonuje się za pomocą specjalnego endoskopu. W przypadku zwężenia brodawki większej wykonuje się rozszerzenie. Kamienie z przewodów usuwa się za pomocą endoskopu z mocowaniem w kształcie haka.

W przypadku soku trzustkowego w jamie brzusznej wykonuje się drenaż (umieszczenie specjalnych rurek, które pomagają w usunięciu soku trzustkowego z jamy brzusznej).

Zapobieganie zapaleniu trzustki

Na pierwszym miejscu jest korekta czynników ryzyka: alkoholizm, różne zaburzenia metaboliczne. Musisz stale przestrzegać diety. Wymaga również stałej korekty leczenia. W tym celu zaleca się wizytę u gastrologa 2 razy w roku w przypadku braku nawrotów. W przypadku nawrotów należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Czy można pić kefir z zapaleniem trzustki?

Dieta na zapalenie trzustki jest jednym z głównych środków terapeutycznych i zapobiegawczych. Podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki, a także podczas ostrego zapalenia trzustki, zaleca się powstrzymanie się od spożywania jakichkolwiek pokarmów, ponieważ może to spowodować wzrost poziomu produkcji enzymów trawiennych trzustki, co może zaostrzyć przebieg choroby. W tych okresach stosowanie kefiru jest wysoce niepożądane. Jednak w okresach remisji przewlekłego zapalenia trzustki (osłabienie lub ustąpienie objawów) można pić kefir, aw niektórych przypadkach nawet zaleca się jego stosowanie.

Zapalenie trzustki to zapalenie trzustki. W tym przypadku ostre zapalenie trzustki występuje pod wpływem wielu niekorzystnych czynników i towarzyszy mu samozniszczenie tkanek gruczołu pod wpływem własnych enzymów trawiennych. Przewlekłe zapalenie trzustki, które w większości przypadków rozwija się w wyniku ostrego zapalenia, to sytuacja, w której część gruczołu przestaje normalnie funkcjonować, a jego mikroskopijna struktura jest znacznie upośledzona. Prowadzi to do znacznych zmian w poziomie wytwarzanych enzymów trawiennych, co narzuca pewne ograniczenia w codziennej diecie..

W przewlekłym zapaleniu trzustki zaleca się dietę niskotłuszczową, ponieważ w tej chorobie wpływa ona przede wszystkim na działanie enzymów rozkładających tłuszcze. Stopień ograniczenia zależy od stopnia zaawansowania choroby, ale w większości przypadków nie zaleca się przekraczania limitu dwudziestu gramów tłuszczu dziennie. W przypadku zaburzeń trawiennych na tle przestrzegania tego ograniczenia należy skonsultować się z lekarzem, który może przepisać odpowiednią terapię zastępczą. Zwykle w takich przypadkach przepisywane są leki zawierające gotowe enzymy trzustkowe, których sztuczna wymiana umożliwia uzupełnienie istniejącego niedoboru. W większości przypadków zaleca się zwiększenie ilości spożywanych białek. Dieta węglowodanowa zasadniczo zależy od funkcji endokrynologicznej trzustki, to znaczy od jej zdolności do wytwarzania insuliny. W przypadku zakłócenia tego procesu należy ściśle kontrolować ilość węglowodanów. Jednak przy prawidłowej funkcji hormonalnej ilość spożywanych węglowodanów może być nieznacznie zwiększona..

Kefir to sfermentowany produkt mleczny, który zawiera dość dużą ilość pożytecznych mikroorganizmów, które mogą normalizować mikroflorę jelitową. Pomaga to ustabilizować wiele procesów w przewodzie pokarmowym, a także przyczynia się do prawidłowego tworzenia się stolca. Z tego powodu kefir polecany jest pacjentom cierpiącym na zaparcia na tle zapalenia trzustki. Jednak nie powinieneś pić więcej niż dwieście do trzystu gramów kefiru dziennie..

Czy można jeść świeże warzywa z zapaleniem trzustki?

Nie zaleca się stosowania świeżych warzyw na zapalenie trzustki, ponieważ produkty te przyczyniają się do wzmocnienia procesów fermentacyjnych w jelicie, co może powodować szereg nieprzyjemnych objawów, a nawet wywołać poważne komplikacje.

W przewlekłym zapaleniu trzustki dochodzi do poważnej dysfunkcji trzustki wraz ze zmianą ilości i składu wytwarzanego przez nią soku trawiennego. W rezultacie proces trawienia wielu składników odżywczych zostaje zakłócony. Powoduje to zmiany zarówno w stanie ogólnym pacjenta (z powodu upośledzonego wchłaniania składników pokarmowych może dojść do ogólnego wyczerpania), jak i zmiany równowagi wewnętrznej jelita. Ze względu na zmianę w środowisku wewnętrznym jelita dochodzi do zakłócenia żywotnej aktywności jego normalnej mikroflory (mikroorganizmy żyjące w świetle jelita, które przyczyniają się do prawidłowego trawienia), co prowokuje procesy fermentacyjne.

Świeże warzywa, pomimo swoich niezaprzeczalnych zalet dla zdrowych ludzi i dużej zawartości witamin, w przewlekłym zapaleniu trzustki mogą wywołać nasilenie procesów fermentacyjnych. Może to powodować wzdęcia, dyskomfort, biegunkę lub, w rzadszych przypadkach, zaparcia..

Ponadto świeże warzywa mają wyraźny wpływ stymulujący na tkanki trzustki, zwiększając tym samym ilość wytwarzanego soku trawiennego. Chociaż na pierwszy rzut oka ten efekt może wydawać się korzystny, w rzeczywistości tak nie jest. Faktem jest, że na tle zmienionej struktury trzustki upośledzone są również jej zdolności rezerwowe, to znaczy nadmierna stymulacja nie prowadzi do poprawy funkcjonowania gruczołu, ale do pogorszenia lub zaostrzenia choroby. Dlatego wykluczenie świeżych warzyw i ich soków jest niezwykle ważne w przypadku zapalenia trzustki..

Należy zauważyć, że w ostrym zapaleniu trzustki, a także w zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki, zaleca się unikanie nie tylko świeżych warzyw i owoców, ale ogólnie wszelkich żywienia dojelitowego (pokarmu, który dostaje się do przewodu pokarmowego przez usta i żołądek).

Co to jest ostre zapalenie trzustki?

Zapalenie trzustki jest chorobą zapalną trzustki, która może występować zarówno w postaci przewlekłej, jak i ostrej. Ponadto ostre zapalenie trzustki różni się przebiegiem, objawami klinicznymi i rokowaniem od przewlekłego. Ta dolegliwość jest dość powszechna wśród ludności, a jej częstość wynosi około 40 przypadków na sto tysięcy populacji..

Ostre zapalenie trzustki występuje, gdy czynniki związane z utrzymaniem prawidłowego funkcjonowania komórek i struktur trzustki zostają nagle przeważone przez czynniki agresywne o różnym charakterze..

Głównym czynnikiem agresji w rozwoju ostrego zapalenia trzustki są enzymy trawienne wytwarzane przez samą trzustkę. Przy odpowiednim stężeniu enzymy te są w stanie samoczynnie aktywować się, co ostatecznie prowadzi do samozniszczenia gruczołu (dlatego leczenie opiera się na działaniach mających na celu zmniejszenie produkcji enzymów trzustkowych).

Wyróżnia się następujące możliwe przyczyny ostrego zapalenia trzustki:

  • Spożycie alkoholu. Spożywanie alkoholu jest uważane za jedną z głównych przyczyn ostrego zapalenia trzustki, które występuje w co najmniej 35% przypadków. Jednocześnie ilość wypitego alkoholu w przeddzień wystąpienia ostrej reakcji zapalnej może się znacznie różnić w zależności od osoby i być dość mała. Zapalenie trzustki występuje, ponieważ pod wpływem alkoholu etylowego zwiększa się przepuszczalność wewnętrznych przewodów trzustki, co pozwala niezwykle agresywnym enzymom dotrzeć do tkanek wraz z rozwojem uszkodzenia komórek. Ponadto alkohol zwiększa stężenie białek w soku trzustkowym, dzięki czemu w małych przewodach tworzą się zatyczki białkowe, co znacznie utrudnia odpływ wydzielin..
  • Kamienie w drogach żółciowych. Kamica żółciowa jest jedną z najczęstszych przyczyn ostrego zapalenia trzustki. Przy tej dolegliwości, z powodu zmiany równowagi podczas tworzenia się żółci, w pęcherzyku żółciowym mogą tworzyć się i gromadzić kamienie (kamienie) o różnych rozmiarach. Migracja tych kamieni przez drogi żółciowe może powodować zablokowanie z zastojem żółci i rozwój tzw. Żółtaczki obturacyjnej. Jednak gdy kamienie migrują do przewodu wspólnego dróg żółciowych i trzustki, może również wystąpić ostre zapalenie trzustki. Rozwój ostrej reakcji zapalnej w tym przypadku wiąże się ze wzrostem ciśnienia w przewodach trzustkowych i gromadzeniem się enzymów, które są aktywowane i zaczynają wywierać agresywny wpływ na komórki narządu..
  • Kontuzje. Zamknięte i otwarte urazy jamy brzusznej mogą powodować znaczny wzrost poziomu enzymów trzustkowych we krwi w wyniku rozwoju ostrej reakcji zapalnej, która występuje na tle uszkodzenia zarówno struktur komórkowych gruczołu, jak i jego przewodów.
  • Cholangiopankreatografia wsteczna (RCP) to zabieg małoinwazyjny, w którym kamienie usuwa się z dróg żółciowych za pomocą endoskopu giętkiego (rurki wyposażonej w urządzenia oświetleniowe, które można wykorzystać do wielu manipulacji). Ponieważ otwór, przez który żółć dostaje się do dwunastnicy, jest wspólny dla trzustki, jej uszkodzenie lub obrzęk może powodować ostrą reakcję zapalną.
  • Stosowanie wielu leków. Polekowe zapalenie trzustki występuje rzadko, nawet w populacjach z potencjalnie toksycznymi lekami. W większości przypadków ta dolegliwość jest łagodna..

Następujące patologie są rzadkimi przyczynami zapalenia trzustki:

  • wrodzone zapalenie trzustki;
  • nadmiernie podwyższony poziom wapnia we krwi;
  • różne zaburzenia w budowie trzustki;
  • nadmiernie wysoki poziom trójglicerydów we krwi;
  • guzy;
  • działanie toksyn;
  • zabiegi chirurgiczne;
  • nieprawidłowości naczyniowe;
  • procesy autoimmunologiczne.

Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się wyraźnym obrazem klinicznym z gwałtownym początkiem i znacznym dyskomfortem. Objawy opierają się na silnym bólu, któremu jednak towarzyszą inne objawy. Należy zaznaczyć, że pomimo dość typowego obrazu klinicznego, w celu potwierdzenia rozpoznania wymagane są dodatkowe badania lub konsultacja doświadczonego specjalisty..

W przypadku ostrego zapalenia trzustki charakterystyczne są następujące objawy:

  • Ból. Ból jest zwykle bardzo intensywny, zlokalizowany w górnej części brzucha, czasem z pewnym naciskiem na lewą lub prawą stronę. Ból często jest pasem. W niektórych przypadkach ból ustępuje leżąc na plecach. Czas trwania bólu jest różny, ale zwykle więcej niż jeden dzień.
  • Nudności i wymioty. Nudnościom i wymiotom może towarzyszyć całkowity brak apetytu. W niektórych przypadkach pojawia się biegunka.
  • Gorączka i kołatanie serca. Występują w ponad połowie przypadków. Może mu towarzyszyć obniżenie ciśnienia krwi z rozwojem odpowiednich objawów (zmniejszona produkcja moczu, zawroty głowy, osłabienie).

Leczenie ostrego zapalenia trzustki polega na uzupełnieniu utraconych płynów i stabilizacji równowagi wodno-elektrolitowej oraz zbilansowanym wsparciu energetycznym. Aby zmniejszyć produkcję enzymów trzustkowych, wyklucza się zwykłą dietę. W niektórych przypadkach przepisywane są antybiotyki (zarówno w celu leczenia, jak i zapobiegania). Jeśli to konieczne, skorzystaj z operacji.

Jakie są objawy ostrego zapalenia trzustki?

Ostre zapalenie trzustki jest poważną chorobą trzustki, w której tkanki narządu ulegają zapaleniu i uszkodzeniu przez enzymy trawienne wytwarzane przez sam gruczoł. Tej dolegliwości towarzyszy szereg wyraźnych objawów, które rozwijają się wystarczająco szybko.

Ostre zapalenie trzustki objawia się następującymi objawami:

  • Ból brzucha. Ból brzucha w ostrym zapaleniu trzustki jest dominującym objawem, który powoduje największy dyskomfort u pacjenta. Ból jest zwykle tępy, obolały i długotrwały. Ból zwykle pojawia się nagle i stopniowo narasta, aż osiągnie maksimum. W większości przypadków ból jest zlokalizowany w górnej części brzucha, ale w niektórych sytuacjach może być silniej odczuwalny po lewej lub prawej stronie (w zależności od obszaru trzustki, który uległ największym uszkodzeniom). Ból rozprzestrzenia się z powrotem do okolicy lędźwiowej w postaci pasa. Zwykle odczuwanie bólu zwiększa się podczas ćwiczeń i zmniejsza się w spoczynku oraz w pozycji leżącej. Czas trwania tego objawu może się różnić w zależności od przebiegu choroby, ale w większości przypadków jest dłuższy niż jeden dzień..
  • Nudności i wymioty. W większości przypadków występują nudności i wymioty. Jednak nudności nie są związane z przyjmowaniem pokarmu, a wymioty nie przynoszą znaczącej ulgi. W niektórych przypadkach występuje zaburzenie stolca przypominające biegunkę.
  • Ciepło. Początek ciepła wiąże się z uwolnieniem do krwi substancji biologicznie czynnych, które powstają w miejscu rozwoju reakcji zapalnej. Podwyższona temperatura występuje u ponad dwóch trzecich pacjentów. Zwykle gorączka nie przekracza 38 stopni, jednak przy zakaźnym charakterze zapalenia trzustki liczba ta może być wyższa.
  • Cardiopalmus. Przyspieszone tętno jest związane z kilkoma czynnikami. Po pierwsze, wzrost temperatury odruchowo powoduje wzrost tętna średnio o 10 uderzeń na minutę na każdy stopień powyżej normy. Po drugie, działanie substancji prozapalnych na układ sercowo-naczyniowy może bezpośrednio zmienić sposób pracy serca. Po trzecie, pod działaniem zarówno wydzielanych do krwi enzymów trzustkowych, jak i niektórych innych czynników może dojść do obniżenia ciśnienia krwi, co odruchowo powoduje przyspieszenie akcji serca, gdyż pozwala to na utrzymanie odpowiedniego ukrwienia narządów wewnętrznych nawet na tle obniżonego ciśnienia.
  • Napięcie mięśni brzucha. Pod działaniem enzymów trzustkowych może dojść do podrażnienia płatków otrzewnej (błony pokrywającej większość narządów jamy brzusznej i jej ścian) z rozwojem odruchowego mechanizmu obronnego, objawiającego się napięciem mięśni przedniej ściany jamy brzusznej.
  • Wzdęcia, brak perystaltyki. Podrażnienie otrzewnej i działanie substancji biologicznie czynnych na jelito powoduje zakłócenie jego pracy przy zmniejszeniu lub całkowitym zlikwidowaniu perystaltyki (rytmiczne skurcze jelita mające na celu wymieszanie i przemieszczenie treści). W rezultacie dochodzi do wzdęć (brak tranzytu gazu), rozwijają się zaparcia. Ze względu na nagromadzenie toksycznej treści jelitowej może rozwinąć się zespół zatrucia.
  • Zaburzenia oddychania. W ostrym zapaleniu trzustki często obserwuje się zaburzenia czynności oddechowej, które są związane z podrażnieniem przepony (głównego mięśnia oddechowego) przez trzustkę ze stanem zapalnym, jak również na skutek gromadzenia się płynu w jamie opłucnej.

Osobno należy wspomnieć o kolce żółciowej, która nie jest objawem ostrego zapalenia trzustki, ale często ją poprzedza. Kolka ta objawia się okresowym i silnym bólem w prawym podżebrzu, któremu mogą towarzyszyć wymioty, nudności i wzdęcia. Ponadto podczas migracji kamieni z pęcherzyka żółciowego często występuje żółtaczka obturacyjna, która charakteryzuje się wzrostem temperatury, bólem w prawym podżebrzu oraz zażółceniem twardówki i skóry. Ten stan może wywołać zapalenie trzustki, ponieważ niewielki kamień w drogach żółciowych może zatykać wspólny przewód trzustkowy..

Jak leczyć ostre zapalenie trzustki?

Leczenie ostrego zapalenia trzustki zależy w dużej mierze od ciężkości choroby. W większości przypadków przy stosunkowo łagodnym i nieskomplikowanym przebiegu choroby leczenie przeprowadza się na oddziałach terapeutycznych. Wraz z rozwojem niekorzystnej ewolucji, rozwojem powikłań lub martwicy trzustki (śmierć tkanki trzustkowej), pacjenci są przyjmowani na oddziały intensywnej terapii w celu odpowiedniego leczenia.

Leczenie niepowikłanego ostrego zapalenia trzustki opiera się na następujących zasadach:

  • rozładowanie trzustki;
  • korekcja zaburzeń wody i elektrolitów;
  • wsparcie energetyczne;
  • eliminacja pierwotnej przyczyny (jeśli to możliwe);
  • leczenie objawowe.

Zmniejszenie obciążenia trzustki i zmniejszenie jej syntetycznej aktywności to niezwykle ważna zasada z dwóch powodów. Po pierwsze, wraz ze spadkiem aktywności gruczołu zmniejsza się produkcja enzymów trawiennych, które mają niekorzystny wpływ na jego tkanki, rozszczepiając je. Po drugie, zmniejszenie obciążenia przyczynia się do szybszej i pełniejszej regeneracji uszkodzonych struktur i komórek.

Usunięcie ładunku z trzustki odbywa się w następujący sposób:

  • Dieta. Wnikanie pokarmu do żołądka jest jednym z głównych czynników pobudzających zewnętrzne wydzielanie trzustki. Eliminacja tego poprzez odstawienie jedzenia (stara zasada leczenia - głód, przeziębienie i odpoczynek) może znacząco obniżyć poziom enzymów trawiennych. W przypadku konieczności kontynuowania żywienia dojelitowego (czyli żywienia z przewodu pokarmowego), w miejscu za dwunastnicą można umieścić specjalną rurkę, przez którą można podawać specjalne mieszanki odżywcze.
  • Leki. Niektóre leki (somatostatyna, oktreotyd) działają hamująco na komórki trzustki, zmniejszając ich aktywność wydzielniczą.

Korektę zaburzeń wodno-elektrolitowych przeprowadza się przez dożylną infuzję płynów. Skład płynów może być różny i dobierany w zależności od rodzaju schorzenia, a także dominujących objawów i ogólnego stanu pacjenta. Najczęściej stosowanym roztworem soli jest sterylny roztwór 0,9% NaCl w wodzie. Lek ten pozwala skutecznie uzupełnić utracone objętości płynu, a także uzupełnia utracone jony chloru wraz z wymiocinami. Często stosuje się roztwór glukozy, który pozwala uzupełnić straty energetyczne organizmu (które znacznie zwiększają się na tle głodu, gorączki i ogólnego złego samopoczucia). W razie potrzeby dołączone są inne płyny.

Wlew dużych objętości roztworów dożylnych może zmniejszyć stopień odurzenia z powodu „wypłukiwania” toksyn z organizmu. Ponadto płyny te stabilizują krążenie krwi w dużych i małych naczyniach, usprawniają pracę narządów wewnętrznych. Głównym wskaźnikiem prawidłowej równowagi wodno-elektrolitowej jest odpowiednia produkcja moczu.

Wspomaganie energetyczne zapewnia dożylne podawanie specjalnych preparatów zawierających cząsteczki składników odżywczych o określonym składzie i rodzaju. Głównym pokarmem bogatym w energię jest roztwór glukozy. Jednak w razie potrzeby do diety włączane są roztwory aminokwasów i emulsje tłuszczowe. Przy pierwszej okazji, gdy funkcje trzustki ustabilizują się, pacjenci przechodzą na normalną dietę, która jest bardziej naturalna..

Pierwotną przyczynę można wyeliminować za pomocą następujących środków:

  • Stosowanie antybiotyków. W niektórych przypadkach zapalenie trzustki jest wywoływane przez czynniki zakaźne, które można wyeliminować za pomocą odpowiednich antybiotyków. Jednak w większości przypadków antybiotyki są przepisywane, aby zapobiec powikłaniom infekcyjnym, które mogą rozwinąć się na tle upośledzonej czynności jelit..
  • Cholangiopankreatografia wsteczna. Cholangiopankreatografia wsteczna jest zabiegiem małoinwazyjnym (niezwiązanym z masywnym uszkodzeniem tkanki), w którym kamienie lub inne przedmioty, które spowodowały zablokowanie przewodu trzustkowego, są usuwane za pomocą specjalnego narzędzia.
  • Interwencja chirurgiczna. W niektórych sytuacjach konieczna jest operacja, aby rozwiązać ostre zapalenie trzustki lub wyeliminować jego pierwotną przyczynę. W tym przypadku wykonywane są zarówno zabiegi laparoskopowe (wprowadzenie małych manipulatorów przez 3 małe nacięcia), jak i laparotomia (szerokie nacięcie przedniej ściany jamy brzusznej). Wybór techniki operacyjnej zależy od rodzaju zmiany i stopnia zapalenia trzustki. W przypadku powikłań lub martwicy trzustki (śmierć tkanki gruczołowej) wymagany jest szeroki dostęp do uszkodzonych narządów.

Leczenie objawowe ma na celu wyeliminowanie bólu i innych klinicznych objawów choroby, które przeszkadzają pacjentowi. Środki stanowiące podstawę tego leczenia nie mają lub mają wyjątkowo mały wpływ na proces zapalny w samej trzustce i nie przyczyniają się do eliminacji pierwotnej przyczyny choroby..

Czy zapalenie trzustki można leczyć środkami ludowymi??

Zapalenie trzustki jest dość poważną patologią, z którą trudno sobie poradzić bez stosowania nowoczesnych leków farmakologicznych. Zasadniczo powrót do zdrowia nawet przy ostrym zapaleniu trzustki może nastąpić samoistnie. Jednak bezczynność jest obarczona możliwym zniszczeniem tkanki i śmiercią komórek gruczołowych (martwica trzustki). Środki ludowe na zaostrzenie zapalenia trzustki rzadko mogą radykalnie zmienić sytuację i poprawić stan pacjenta. Ich stosowanie jest uzasadnione głównie w okresie remisji choroby (w przewlekłym zapaleniu trzustki), kiedy nie ma ostrych objawów.

Efekt terapeutyczny środków ludowej ma na celu poprawę odpływu soku z trzustki. Często zaostrzenie tłumaczy się dokładnie jego opóźnieniem w przewodach narządu. Niektóre leki pomagają rozluźnić mięśnie gładkie i rozszerzyć przewody. Zmniejsza to prawdopodobieństwo zaostrzeń. Ponadto szereg środków zwiększa ochronne właściwości komórek narządów. Osłabia destrukcyjne działanie enzymów trzustkowych.

Ze środków ludowych następujące przepisy mają pewien wpływ w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki:

  • Rosół owsiany. Młode ziarna owsa moczy się w przegotowanej wodzie i umieszcza w ciepłym miejscu. Drugiego lub trzeciego dnia (kiedy kiełkują) są mielone (lub po prostu miażdżone). Powstałą mąkę wlewa się wrzącą wodą i dalej gotuje przez kilka minut. Następnie bulion powinien ostygnąć przez 15 do 30 minut. Otrzymaną galaretkę pije się świeżo przygotowaną. Możliwe jest wcześniejsze przygotowanie kiełkujących ziaren, ale galaretkę należy pić tylko na świeżo.
  • Napar z dziurawca. Na 1 łyżkę stołową suchego zioła potrzebujesz 2 szklanki wrzącej wody. Wlew trwa kilka godzin, aż ostygnie do temperatury pokojowej. Następnie piją pół szklanki trzy razy dziennie 30 minut przed posiłkiem. U niektórych pacjentów lek ten może powodować zwiększony ból. W takim przypadku należy go wyrzucić..
  • Korzeń łopianu i rumianek. Suszony korzeń łopianu i kwiaty rumianku miesza się w równych proporcjach i wlewa wrzącą wodą. 10 g mieszanki wymaga 300-400 ml wrzącej wody. Wlew trwa 4-6 godzin w ciemnym miejscu, po czym napar pije się dwa razy dziennie przed posiłkami po 150 ml. Łagodzi ból i poprawia pracę trzustki.

Należy zauważyć, że w przypadku ostrego bólu (zaostrzenia zapalenia trzustki) nie należy uciekać się do powyższych środków ludowej. Nie mogą rozwiązać problemu, jeśli wyraźny proces zapalny lub niszczenie tkanek narządów już się rozpoczęło. Jednocześnie mogą łagodzić lub osłabiać niektóre objawy i przejawy choroby (nudności, wymioty, silny ból). Utrudnia to lekarzom postawienie prawidłowej diagnozy. Kwalifikowane leczenie rozpocznie się późno, zagrażając życiu pacjenta.

Dlatego stosowanie środków ludowej w leczeniu zapalenia trzustki najlepiej omówić wcześniej z lekarzem. Będzie w stanie odpowiednio ocenić stan pacjenta i ostrzec przed stosowaniem leków, które pogarszają jego stan (wywołują zaostrzenie).

Jakie jest przykładowe menu w przypadku przewlekłego zapalenia trzustki?

Trzustka to narząd trawienny, który wydziela specjalne enzymy i hormony, które pomagają trawić pokarm i wchłaniać składniki odżywcze..

Cel diety na przewlekłe zapalenie trzustki:

  • Zmniejsz podrażnienie trzustki;
  • Wyeliminuj objawy choroby (ból, wzdęcia, nudności, luźne stolce itp.);
  • Dostarcz organizmowi niezbędnych składników odżywczych.

W przewlekłym zapaleniu trzustki zmniejsza się przede wszystkim zdolność trawienia i wchłaniania tłuszczów, co objawia się bólem brzucha i luźnymi stolcami. W związku z tym główną zasadą przy sporządzaniu menu jest niska zawartość tłuszczu w codziennej diecie wynosząca nie więcej niż 50 gramów tłuszczu dziennie..

Pokarmy o niskiej zawartości tłuszczu i optymalnej zawartości białka i węglowodanów zmniejszają stres trzustki, zmniejszają stan zapalny i zapobiegają dalszym uszkodzeniom.

Podczas tworzenia menu należy przestrzegać kilku podstawowych zasad:

1. Niska zawartość tłuszczu do 50 gramów dziennie.

W takim przypadku całkowita ilość tłuszczu powinna być równomiernie rozłożona na wszystkie posiłki..

Zmniejszenie obciążenia trzustki, zdolność przetwarzania i przyswajania wszystkich tłuszczów. Eliminuje ból, biegunkę, a także zaburzenia wchłaniania innych substancji.

2. Mała ilość żywności do 300-400 gramów na posiłek.

Inne wskazówki: Objętość pożywienia nie powinna przekraczać wielkości Twojej pięści ani kierować się wrażeniami, musisz jeść tyle pokarmu, aby mieć ochotę zjeść przynajmniej taką samą ilość.

Optymalna ilość pożywienia pozwala osłabionej trzustce na uwolnienie wystarczającej ilości enzymów do całkowitego strawienia pokarmu. Zmniejsza stagnację i fermentację niestrawionych resztek jedzenia, co zmniejsza wzdęcia, ból, nudności i inne dolegliwości.

3. Częste posiłki 5-7 razy dziennie.

Pomaga zapewnić organizmowi wszystkie niezbędne składniki odżywcze przy niewielkiej ilości spożywanego pokarmu.

Poprawia właściwości ochronne błon śluzowych przewodu pokarmowego.

4. Jedzenie i napoje powinny być ciepłe

Eliminuje skurcze, usprawnia wydzielanie enzymów trawiennych, usprawnia procesy rozkładu składników odżywczych.

5. Wyeliminuj substancje, które nadmiernie podrażniają trzustkę i błonę śluzową przewodu pokarmowego (alkohol, palenie, przesmażane, pikantne, słone, wędzone itp.).

Pomaga przywrócić funkcje trzustki.

Zmniejsza ryzyko zaostrzeń i powikłań.


Jakie pokarmy preferować w przypadku przewlekłego zapalenia trzustki?

Pieczone, gotowane, duszone lub gotowane na parze

chude mięso: cielęcina, wołowina, królik, indyk, kurczak (bez

skóra), ryby; tuńczyk z puszki we własnym soku, bez oleju,

jajka na miękko, białka jaj, omlet na parze.

Smażone, tłuste mięso, kurczak ze skórą, narządy zwierzęce (wątroba itp.), Kaczka, gęś, jajka sadzone, bekon, tuńczyk konserwowany w oleju, parówki, salami, kiełbaski, ryby wędzone

Niskotłuszczowe lub niskotłuszczowe produkty mleczne, takie jak mleko, ser, jogurt, śmietana.

Sosy śmietanowo-serowe, śmietana, ser smażony, wysokotłuszczowe produkty mleczne, koktajle mleczne.

Produkty alternatywne dla produktów mięsnych i mlecznych

Mleko migdałowe / ryżowe i produkty z nich otrzymane, przetwory sojowe, tofu.

Mleko kokosowe, orzechy, masło orzechowe, smażona fasola, smażone tofu.

Zboża, piekarnia, zboża, rośliny strączkowe

Pełnoziarniste: pieczywo (najlepiej wczorajsze), kuskus, krakersy niskotłuszczowe, makaron, makaron, ryż, proso, jęczmień, kukurydza, płatki owsiane.

Ciastka, rogaliki, frytki, smażone ziemniaki lub kukurydza, frytki, smażony ryż, słodkie bułeczki, babeczki, świeży chleb, pieczywo.

Owoce świeże, mrożone, w puszkach. Zaleca się stosowanie obrobionych termicznie. Bez skórki, miękkie, słodkawe, bez gruboziarnistych nasion.. Na przykład: Jabłka pieczone na słodko, banany, jagody. Tolerancja owoców w przewlekłym zapaleniu trzustki jest bardzo indywidualna..

Nie jedz kwaśnych owoców i ich odmian: cytryny, wiśni, czerwonej porzeczki itp..

Awokado w ograniczonych ilościach - o dużej zawartości tłuszczu. Melon, arbuz małe plasterki 1-2 dziennie.

Wyeliminuj smażone owoce.

Ogranicz winogrona zwłaszcza do nasion, agrestu, śliwek, moreli.

Świeże, mrożone i gotowane. Zaleca się stosowanie obrobionych termicznie. Usuń skórki i duże nasiona.

Dynia, marchew, buraki, cukinia, ziemniaki.

Warzywa smażone, kapusta, surowa cebula, papryka, rzodkiewka, rzodkiewka, czosnek, szpinak, szczaw, daikon, pomidory, ogórki, biała kapusta, bakłażan, zielony groszek, młoda fasola.

Sos jabłkowy, puddingi, sorbet, marmolada, odrobina czekolady, miód, dżem.

Ciasta, ciasta, słodycze, tarty, budyń, pączki.

Kompot z suszonych owoców, rosół z daktyli, napoje dla sportowców, słaba herbata, woda mineralna Borjomi, Essentuki nr 17.

Napoje śmietankowe, napoje gazowane, alkohole, kwas chlebowy. Soki cytrusowe, winogrona.

Przyprawy i przyprawy

Zielony kardamon, cynamon, gałka muszkatołowa, małe ilości warzyw / masła, syrop klonowy, majonez beztłuszczowy, musztarda, sól, cukier (w ograniczonych ilościach).

Smalec, majonez, oliwki, sosy sałatkowe, pasta tahini.

Przy niskiej wadze można stosować specjalne suplementy zawierające specjalny rodzaj tłuszczu, np. Olej MTC, trójglicerydy o średniej długości łańcucha. Do wchłaniania tych tłuszczów nie są wymagane enzymy trzustkowe. Tłuszcze te można kupić w sklepach z żywnością dla sportowców jako samodzielne mieszanki lub znaleźć w oleju kokosowym i oleju z ziaren palmowych. Dodaj MTS Oil do jedzenia, 1-3 łyżeczki dziennie.

Dodatki do żywności, takie jak Peptamen i Vital, są również bogate w tłuszcze..


Dzienne menu z 50 gramami tłuszczu

  • Omlet na parze z 1 jajka ze szpinakiem (białko);
  • 1 pełnoziarnisty tost z masłem (mniej niż 1 łyżeczka)
  • ½ szklanki płatków owsianych;
  • ½ szklanki jagód;
  • Herbata, kawa lub kompot z suszonych owoców.
  • Koktajl owocowy: 1 szklanka mleka sojowego lub migdałowego ubita z 1 szklanką niskotłuszczowego jogurtu i 1 bananem.
  • Kanapka z indykiem i serem: 2 kromki chleba pełnoziarnistego, 80 g piersi z indyka lub kurczaka (białko);
  • 1 plasterek niskotłuszczowego sera,
  • Gotowane kawałki marchwi lub buraków,
  • ½ szklanki soku jabłkowego (bez kwaśnego).
  • 1 szklanka chudego twarogu (białko);
  • 1-2 pieczone jabłka;
  • 100 gramów chudej ryby (białko);
  • 100-150 gramów ugotowanego ryżu
  • 1-2 gotowane marchewki;
  • Bułka pełnoziarnista;
  • 1 łyżeczka masła
  • Słaba herbata lub kompot z suszonych owoców.

  • 3 bochenki chleba (pszenne i owsiane);
  • ½ cup borówek (lub innego polecanego owocu)
  • 1 szklanka mleka z 1% tłuszczu (białka);
  • Staraj się dodawać białko do każdego posiłku i przekąski (mostek, ryba, białko jaja, niskotłuszczowy nabiał, soja itp.).
  • Jeśli sama dieta nie wystarcza do wyeliminowania objawów, przed posiłkami należy przyjmować preparaty zastępujące enzymy trzustkowe (Mezim, Creon, Panreatin itp.)..

Ważny! Powyższe to ogólne zasady żywienia przy przewlekłym zapaleniu trzustki odpowiednie dla większości osób cierpiących na tę chorobę. Należy jednak zaznaczyć, że każdy organizm jest indywidualny, płeć, wiek, rasa, genetyka, stres, choroby towarzyszące itp., Dlatego przygotowanie menu jest szczególnie indywidualne. Przede wszystkim należy wysłuchać swojego organizmu, aby wybrać dla siebie dietę, którą organizm najlepiej akceptuje. Wszystko wymaga rozsądnego podejścia i złotego środka. Pamiętaj, aby skonsultować się z lekarzem!

Jak sobie pomóc w ataku zapalenia trzustki?

Najlepszym sposobem, aby sobie pomóc, jest wizyta u wykwalifikowanego specjalisty, ponieważ wiele chorób może mieć podobne objawy..

Ale jeśli nie masz tych objawów po raz pierwszy i znasz już diagnozę, możesz podjąć następujące kroki, które powinny pomóc w ataku przewlekłego zapalenia trzustki i nie zaszkodzić.

Weź lek przeciwbólowy.

Tabletka paracetamolu 500 mg. 1-2 tabletki do 3 razy dziennie.

Ważny! Zachowaj ostrożność u osób starszych, osób z zaburzeniami czynności wątroby i nerek. Nie bierz więcej niż napisano w instrukcjach.

Najbezpieczniejszym lekiem przeciwbólowym na zapalenie trzustki zalecanym przez WHO jest paracetamol.

Paracetamol łagodzi ból, łagodzi stany zapalne, obniża gorączkę.

2. Wyeliminuj skurcz

Tabletka 40-80 mg Drotaverin (No-Shpa, Bespa, Biopsha, Droverin itp.),

lub przeciwskurczowy z innej grupy: Mebeverin (Duspatalin, Niaspam),

Meteospazmil (przeciwskurczowy i przeciwpieniący 2 w 1) itp..

Jeśli możliwe jest wykonanie wstrzyknięcia domięśniowego, efekt jest szybszy

Głównym objawem zaostrzenia zapalenia trzustki jest ból. Ból jest spowodowany głównie skurczem mięśni gładkich jelit i zwieraczy.

Dlatego wyznaczenie leków przeciwskurczowych jest najskuteczniejszym i jednocześnie bezpiecznym sposobem na wyeliminowanie bólu..

Nie zapominaj jednak, że takie leki obniżają ciśnienie krwi, a osoby z niskim ciśnieniem krwi powinny zachować ostrożność podczas ich przyjmowania.

3. Zmniejsz kwasowość żołądka

Weź gastroprotector, lek zmniejszający wydzielanie kwasu solnego w żołądku

Inhibitory pompy protonowej: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol itp..

Wystarczy 1 tabletka.

Możesz dodać spoiwa Maalox, Phosphalugel itp..

Wraz ze spadkiem kwasowości w żołądku, jelita i trzustka są mniej podrażnione, co zmniejsza skurcze, obrzęki i tym samym ból.

4. Zmniejszyć wydzielanie trzustki

Weź preparaty enzymatyczne takie jak: Mezim 20 000, Pangrol, Creon 40 000.

Ważne jest, aby preparat enzymatyczny zawierał dużą liczbę proteaz. (> 25 000 j.).

Przyjmowanie dużej ilości enzymów trawiennych z zewnątrz, hamuje produkcję i wydzielanie tych samych enzymów z własnej trzustki.

Trzustka wydziela silne enzymy trawienne, które mogą przetwarzać żywność, ale mogą też same uszkadzać. W przypadku zapalenia trzustki uwalniane są w sposób niekontrolowany, co powoduje uszkodzenie tkanek gruczołu, zaostrzając stan zapalny.

5. Usuń wzdęcia

Weź środki wiatropędne lub odpieniające.

Opcja: Simethicone 2-4 kapsułki (Espumisan, Simethicone itp.)

Wzdęcia często nasilają ból związany z zapaleniem trzustki. Wzdęcie powoduje rozciąganie mięśni gładkich jelita, na które reagują receptory bólu. Ponadto nadmierne wzdęcia zakłócają pasaż jelitowy, co dodatkowo pogarsza przekrwienie i tworzenie się gazów, a tym samym objawy.

6. Głód, zimno i spokój

Podczas zaostrzenia nie ma nic. Obserwuj odpoczynek w łóżku.

Podstawowe zasady leczenia pomagające „ostudzić” stan zapalny trzustki. Jednak zbyt długi post, jak pokazują ostatnie badania, może prowadzić do zakłócenia mechanizmów ochronnych błony śluzowej przewodu pokarmowego i rozwoju patogennej flory, co może powodować powikłania infekcyjne trzustki. Dlatego po ustąpieniu objawów należy powrócić do odżywiania, ale należy przestrzegać ścisłej diety..

Wyżej wymienione metody pomocy są przeznaczone do zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu. Jeśli jednak po zastosowaniu tych metod objawy nie ustąpią, a postępują jeszcze bardziej, należy natychmiast wezwać pogotowie. Ostry i postępujący ból brzucha jest zawsze potężnym wezwaniem, na które należy natychmiast odpowiedzieć.

Jak złagodzić ból podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki?

Eliminacja bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki nie jest łatwym zadaniem, ponieważ do tej pory naukowcy nie znaleźli głównego mechanizmu jego powstawania. Dlatego różne metody leczenia często nie są tak skuteczne. Postaramy się kompleksowo podejść do rozwiązania tego problemu. Na świecie istnieją dwie wiodące teorie bólu. neurogenne zapalenie trzustki i teoria nadmiernego ciśnienia wewnątrz przewodów i tkanki trzustki. W związku z tym główne nowoczesne zasady leczenia mają na celu właśnie wyeliminowanie tych mechanizmów. Światowa Organizacja Zdrowia oferuje stopniowe podejście do radzenia sobie z bólem w przewlekłych stanach chronologicznych. zapalenie trzustki. Zasada polega na stopniowym przepisywaniu leków od najniższej zdolności przeciwbólowej do uzyskania pożądanego efektu. Przykład: najpierw przepisuje się paracetamol, jeśli nie ma efektu, to dają silniejszą substancję, jak kodeina, potem tramadol, a więc w przypadku niepowodzenia dochodzi do silnych narkotyków, takich jak morfina.

Istnieją również chirurgiczne metody leczenia bólu, które są stosowane w przypadkach, gdy metody farmakologiczne nie działają..

Jak pomóc sobie w domu, uśmierzyć ból bez szkody dla ciała. Przede wszystkim musisz mieć pewność, że jest to zdecydowanie zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki, w przeciwnym razie możesz wymazać klinikę innej choroby i stracić cenny czas. Jeśli nie masz pewności, nie stosuj samoleczenia. Jeśli zostałeś zdiagnozowany i nie jest to pierwszy przypadek, możesz skorzystać z tego zalecenia..

Przyjrzyjmy się głównym krokom:

1. Weź tabletkę Paracetamolu.

1 tabletka - 500 mg,

1 odbiór 1-2 tabletki,

Ważny! Nie więcej niż 4 gramy paracetamolu dziennie. Ryzyko ciężkich powikłań dotyczących wątroby.

Dla osób starszych i osób z zaburzeniami czynności wątroby lub nerek dzienna dawka powinna być mniejsza niż 4 gramy dziennie.

Działa na neurogenny mechanizm bólu. Działa przeciwbólowo, obniża temperaturę, łagodzi stany zapalne.

Wysoki profil bezpieczeństwa przy prawidłowym wykonaniu.

W przeciwieństwie do innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych nie uszkadza błony śluzowej przewodu pokarmowego.

2. Weź pigułkę No-Shpa (lub inny środek przeciwskurczowy).

1 tabletka - 40 mg lub 80 mg

Wstęp 40-80 mg,

Jeśli to możliwe, wstrzyknij domięśniowo 2% roztwór Drotaverin (No-Shpa).

Możesz wziąć dowolne inne leki spazmolityczne (leki łagodzące skurcze).

Skurcze są głównym składnikiem bólu w zapaleniu trzustki.

Lek łagodzi skurcze mięśni gładkich jelit, zwieraczy i przewodów, poprawia odpływ, co prowadzi do obniżenia ciśnienia w przewodach gruczołu (teoria intraductal).

3. Weź kapsułkę

Omeprazol (lansoprazol, pantoprazol itp.).

1 kapsułka - 20 mg (omeprazol), 30 mg - (lanzoprazol);

1 kapsułka dziennie;

Lek zmniejsza kwasowość żołądka, przez co: 1) zmniejsza podrażnienie jelit (skurcze, ból), kwas solny przedostaje się z żołądka do jelita górnego;

2) kompensuje upośledzoną zdolność trzustki do utrzymania środowiska zasadowego w jelitach górnych, niezbędnego do aktywacji enzymów trawiennych.

4. Weź preparaty enzymatyczne (Mezim 20000 lub inne preparaty enzymatyczne).

Do odbioru do 4-8 tabletek.

Ważne jest, aby zawartość proteazy w preparacie enzymatycznym była wysoka (> 25 000 U).

Wyznaczenie dużej liczby enzymów zmniejsza wydzielanie trzustki, co pomaga zmniejszyć ciśnienie w jej przewodach. W ten sposób działając na mechanizm powstawania bólu.

Ważne jest, aby zażywane leki nie znajdowały się w kapsułce. Skuteczność postaci tabletek była wyższa w wielu badaniach światowych (USA, Niemcy).

5. Weź Simethicone (Espumisan itp.).

Weź 2-4 kapsułki;

Nadmierne wzdęcia w jelitach, rozciągają mięśnie gładkie, powodując ból.

6. Głód. Głód jest konieczny podczas zaostrzenia, gdy tylko objawy ustąpią, możesz, a nawet musisz, jeść. Najważniejsze jest przestrzeganie prawidłowej diety. Ostatnie badania naukowe wykazały, że długotrwały post po ataku zapalenia trzustki może niekorzystnie wpływać na funkcje ochronne błony śluzowej przewodu pokarmowego, a to z kolei prowadzi do namnażania patogennej mikroflory, aw przyszłości może prowadzić do powikłań ze strony trzustki.

Jeśli objawy postępują, nie wahaj się, udaj się do specjalisty lub wezwij pogotowie ratunkowe.

Co to jest reaktywne zapalenie trzustki?

Reaktywne zapalenie trzustki to ostre zapalenie trzustki, które występuje na tle zaostrzeń przewlekłych chorób przewodu pokarmowego.

Najczęstsze przyczyny: kamica żółciowa, dyskineza dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, zapalenie dwunastnicy, nieżyt żołądka, wrzody żołądka i dwunastnicy. Również reaktywne zapalenie trzustki może rozwinąć się po operacji, urazie, badaniu endoskopowym (przykład: pankreatografia wsteczna).

Reaktywne zapalenie trzustki jest formą ostrego zapalenia trzustki, więc objawy są takie same. Diagnostyka i leczenie również nie odbiegają zbytnio od podstawowych zasad postępowania z pacjentami z ostrym zapaleniem trzustki..

Dlaczego cukrzyca rozwija się po zapaleniu trzustki??

Trzustka to narząd pełniący dwie główne funkcje:

1. zewnątrzwydzielnicze (produkcja i wydzielanie enzymów trawiennych);

2. Endokrynologiczne (produkcja hormonów, insuliny, glukagonu itp.).

Za produkcję hormonów w trzustce odpowiadają specjalne obszary zwane wysepkami Langerhansa, które zajmują tylko 1-2% całego gruczołu. Wysepki zawierają określone komórki beta, które są odpowiedzialne za produkcję insuliny. Insulina jest głównym hormonem odpowiedzialnym za przenikanie glukozy (cukru) z krwi do komórek. Jeśli go nie ma, cały cukier pozostaje we krwi, co prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych, nerwów i narządów, tak objawia się cukrzyca.

Zapalenie trzustki to zapalenie trzustki, które może uszkadzać komórki odpowiedzialne za produkcję enzymów trawiennych oraz komórki beta odpowiedzialne za produkcję insuliny. Cukrzyca, która rozwija się po zapaleniu trzustki, nazywa się pankreatogenną. Zatem cukrzycę można podzielić na:

  • Cukrzyca trzustkowa - spowodowana chorobą trzustki (niski poziom insuliny we krwi).
  • Cukrzyca typu I - spowodowana chorobą autoimmunologiczną, w której komórki własnej obrony immunologicznej uszkadzają komórki beta trzustki (niski poziom insuliny we krwi).
  • Cukrzyca typu II spowodowana zaburzeniami metabolicznymi, receptory komórek organizmu tracą wrażliwość na insulinę (wysoki poziom insuliny we krwi).

Cukrzyca może rozwinąć się tak jak po ostrym zapaleniu trzustki, jeśli większość tkanki trzustki została uszkodzona. Tak jest na tle długotrwałego postępującego (5-10 lat) przewlekłego zapalenia trzustki, w którym tkanka funkcjonalna zostaje zastąpiona niefunkcjonalną (włóknistą, złogami wapnia). Jednak gruczoł ten ma wysoką zdolność kompensacyjną, a dysfunkcje zaczynają się pojawiać dopiero wtedy, gdy uszkodzonych jest ponad 90% komórek..

Dlaczego zapalenie trzustki często łączy się z zapaleniem pęcherzyka żółciowego?

Głównym powodem jest anatomiczna zależność trzustki i woreczka żółciowego. Dwa systemy wydalania enzymów trawiennych są połączone w jeden i otwierają się do jamy jelitowej. Wspólny przewód żółciowy łączy się ze wspólnym przewodem trzustkowym, tworząc wspólny przewód wydalniczy, który otwiera się do jamy jelitowej na poziomie dwunastnicy. Ten bliski związek wyjaśnia częste połączenie patologii tych dwóch narządów. Są jednak połączone nie tylko anatomicznie, ale także funkcjonalnie, wykonując jedną funkcję rozszczepiania bolusa pokarmowego. Wiele enzymów trzustkowych po prostu nie jest aktywnych bez składników żółciowych. Przykład: lipaza, enzym trzustkowy, który rozkłada tłuszcze, po prostu nie będzie działał bez kontaktu z żółcią. Podobnie funkcjonalność pęcherzyka żółciowego nie objawia się w pełni bez normalnego funkcjonowania trzustki. Przykładowo, wydzielanie wodorowęglanu przez trzustkę pozwala na zmniejszenie kwasowości w dwunastnicy, jest to warunek konieczny do aktywacji enzymów zarówno trzustki, jak i normalnego funkcjonowania kwasów żółciowych.

Głównym powodem rozwoju ostrego zapalenia trzustki na świecie są kamienie pęcherzyka żółciowego, które powstają na tle długotrwałego procesu zapalnego (przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego). Kamień dostając się do wspólnego przewodu stwarza warunki do podwyższenia ciśnienia w przewodach trzustki, co prowadzi do tego, że sok trzustkowy wraz ze wszystkimi jego enzymami wraca z powrotem do gruczołu, gdzie są aktywowane. Prowadzi to do uszkodzenia tkanek gruczołu i rozwoju ostrego procesu zapalnego..

Bliski związek obu narządów, zarówno anatomiczny, jak i funkcjonalny, determinuje podejście do leczenia tego lub innego narządu. Leczenie jest często nieskuteczne tylko dlatego, że nie bierze się pod uwagę ich związku. Normalna praca jednego organu nie może odbywać się bez normalnej pracy drugiego, jeśli są one składnikami jednego układu.

Enzymy trzustkowe odgrywają kluczową rolę w trawieniu pokarmu z żołądka w jelicie cienkim. Biowęglan będący głównym składnikiem soku trzustkowego tworzy środowisko zasadowe, neutralizuje kwasowość masy pokarmowej sokiem żołądkowym w dwunastnicy, tworząc zakres pH niezbędny dla enzymów trzustkowych.
Udział w trawieniu i regulacji metabolizmu to główne funkcje trzustki, która jest zarówno narządem zewnątrzwydzielniczym (wydzielającym), jak i endokrynnym (zwiększającym).

Zewnątrzwydzielnicza funkcja trzustki

Funkcja wydzielania trzustki dzieli się na dwa typy:

  • Funkcja ekboliczna - polega na syntezie ponad dwudziestu enzymów i enzymów przez jej komórki oraz ich uwalnianiu do dwunastnicy. Enzymy trawienne stanowią ponad 90% białek w soku trzustkowym i biorą udział w rozkładaniu pokarmu w jelitach.
  • Funkcja hydrokinetyczna - polega na produkcji wody, wodorowęglanów i innych elektrolitów. Funkcja ta wpływa na neutralizację zawartości żołądka, tworząc w jelitach środowisko zasadowe, sprzyjające działaniu enzymów trzustkowych i jelitowych..

Enzymy trzustkowe

Istnieje kilka rodzajów enzymów trzustkowych:

  • Enzymy amylolityczne (amylazy) rozkładają węglowodany złożone do dekstryn, maltozy, maltooligosacharydów i glukozy.
  • Enzymy lipolityczne (lipazy) rozkładają tłuszcze na kwasy tłuszczowe i monoglicerydy przechodzące przez błonę enterocytów.
  • Enzymy proteolityczne (proteazy) rozkładają białka, rozbijając wiązania wewnętrzne w środku łańcuchów aminokwasów i syntetyzując peptydy.
  • Enzymy nukleolityczne (nukleazy) rozszczepiają kwasy nukleinowe. Fosfodiesterazy obecne w soku trzustkowym dzielą się na dwie grupy: rybonukleaza rozszczepia kwas rybonukleinowy, a deoksyrybonukleaza hydrolizuje kwas dezoksyrybonukleinowy.

Wydzielina trzustkowa

Ilość i jakość spożywanego pożywienia jest wprost proporcjonalna do ilości wydzielanego soku trzustkowego i jego aktywności enzymatycznej. Zwiększenie wydzielania soku trzustkowego powoduje dużą objętość pokarmu, co pobudza kwasowość w żołądku. Spożycie płynnego pokarmu powoduje szybsze wydzielanie trzustki niż stałe, tłuste pokarmy powoli wydalane z żołądka. Produkcja soku trzustkowego wzrasta 2-3 minuty po wejściu pokarmu do żołądka i trwa od 6 do 14 godzin. Żywność mieszana wywołuje największą odpowiedź wydzielniczą. Silnymi stymulantami oddziałującymi na enzymy wydzielnicze trzustki są obojętne tłuszcze, produkty ich trawienia oraz białka. Aminokwasy dostające się do przewodu pokarmowego (zwłaszcza fenyloalanina, cholina, metionina) wpływają na gwałtowny wzrost poziomu we krwi cholecystokininy, hormonu odpowiedzialnego za miejscowe pobudzenie aktywności komórek groniastych, pełniących funkcję syntezy enzymów.
Przewaga węglowodanów w diecie wspomaga pracę trzustki, dlatego ta grupa produktów jest szczególnie polecana w dietach dla pacjentów z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia trzustki.
Pokarmy i napoje pobudzające apetyt (owoce, nabiał, produkty zawierające przyprawy i zioła, marynaty, soki i alkohol) zwiększają produkcję soku żołądkowego, kwasu solnego, co z kolei stymuluje początek wydzielania zewnętrznego trzustki.

Zaburzenia trzustki

Zaburzenia procesu trawienia w jelicie cienkim są bezpośrednio związane ze zmianami w syntezie enzymów spowodowanymi dysfunkcją trzustki. W obecności procesów patologicznych hamowane jest działanie lipazy hydrolizującej tłuszcze, co prowadzi do ich niewystarczającego trawienia i wydalania z kałem do 80% masy wchodzącej do organizmu. Upośledzony jest również rozpad białek, o czym świadczy creatorrhea, którego charakterystyczną cechą jest obecność zwiększonej objętości włókien mięśniowych w kale. Brak trawienia może prowadzić do takich negatywnych konsekwencji, jak zespół dyspeptyczny, odwodnienie, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i autointoksykacja jelit.
Zewnętrzne wydzielanie trzustki jest spowodowane obecnością w organizmie wielu chorób zapalnych i niektórych innych procesów patologicznych:

Rozwój procesów obturacyjnych w trzustce, które utrudniają lub całkowicie blokują odpływ soku trzustkowego do dwunastnicy oraz wynikające z tej patologii nadciśnienie, mogą powodować ostry ból w tym obszarze, a także pęknięcia wewnętrzne i zniszczenie miąższu narządu. W wyniku zniszczenia trzustki jej enzymy i produkty zniszczenia są wchłaniane do krwi i okolicznych narządów, co prowadzi do rozwoju martwicy i powstania zespołu zatrucia organizmu.

Artykuły O Zapaleniu Wątroby