Współczesne zasady terapii wrzodów trawiennych

Główny Wrzód

Wrzód trawienny (PUD) jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem morfologicznym jest nawracający wrzód żołądka lub dwunastnicy (wrzód dwunastnicy), najczęściej występujący na tle zapalenia żołądka [1]. W patogenezie wrzodów występuje nierównowaga między

Wrzód trawienny (PUD) jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem morfologicznym jest nawracający wrzód żołądka lub dwunastnicy (wrzód dwunastnicy), najczęściej występujący na tle zapalenia żołądka [1].

W patogenezie wrzodów zachodzi zachwianie równowagi między czynnikami agresji (czynnik kwasowo-peptydowy i Helicobacter pylori (HP)) a ochronnym (śluz żołądka i dwunastnicy ze wszystkimi jego składnikami - glikoproteinami, wodorowęglanami, immunoglobulinami itp.; wysoka aktywność reparacyjna błony śluzowej i odpowiednia jej dopływ krwi).

Patogenetyczne mechanizmy powstawania wrzodów można przedstawić w następujący sposób [2].

  • Resztkowe podłoże organiczne i / lub sytuacje traumatyczne i / lub depresja -> zwiększone napięcie przywspółczulnego układu nerwowego -> nadmierne wydzielanie żołądka -> powstanie wrzodu. Przedłużony przebieg owrzodzenia -> depresja.
  • Rozrost komórek G jako cecha wrodzona pacjenta -> nadmierne wydzielanie żołądka -> powstanie wady wrzodowej w DC.
  • Kolonizacja HP ​​w antrum żołądka u wrażliwego pacjenta -> rozwój hiperplazji komórek G -> nadmierne wydzielanie żołądka -> metaplazja żołądka w dwunastnicy -> kolonizacja HP ​​w dwunastnicy> powstanie wrzodu w dwunastnicy.
  • Kolonizacja HP ​​w antrum żołądka u pacjenta na to wrażliwego -> nadmierne wydzielanie żołądka bez rozrostu komórek G -> metaplazja żołądka w dwunastnicy -> kolonizacja HP ​​w dwunastnicy -> powstanie wrzodu w dwunastnicy.
  • Możliwość owrzodzenia jest również widoczna przy normalnej kwasowości żołądka. Mechanizm nie jest dobrze poznany i najwyraźniej wiąże się z osłabieniem mechanizmów ochronnych, np. Upośledzeniem mikrokrążenia ściany jelita u pacjentów z sympatykotonią.

Czynniki etiologiczne owrzodzenia były wielokrotnie weryfikowane i określane. Tak więc myśl wyrażona w 1910 roku przez Karla Schwartza: „Bez kwasu - bez wrzodu” w 1989 roku została zmieniona na następujące sformułowanie: „Brak C. pylori - brak wrzodu” (D.Y. Graham).

Obecnie HP jest wiodącym czynnikiem etiologicznym w PUD. Częstość występowania wrzodów związanych z H. pylori jest różna w zależności od kraju (im niższy poziom ekonomiczny kraju, tym częściej H. pylori), od wieku pacjenta (najczęściej HP zakaża się w wieku 18-23 lat w krajach rozwiniętych oraz w wieku 5-10 lat w krajach słabszych ekonomicznie)... Kolonizacja przewodu pokarmowego (GIT) przez Helicobacter nie zawsze prowadzi do rozwoju procesu patologicznego (zapalenie żołądka, dwunastnicy, wrzód itp.). Odpowiedź organizmu na HP zależy od stanu odporności człowieka, składu śluzu w żołądku i dwunastnicy, a także od zmniejszenia liczby receptorów na powierzchni żołądka, które przyczyniają się do adhezji drobnoustroju i zjadliwości szczepu HP (zdolność do wytwarzania toksyny wakuolizującej (VacA) i białka związanego z cytotoksynami (CagA), które przyczyniają się do szybkiego niszczenia komórek nabłonka z niszczeniem tkanek podnabłonkowych i macierzy zewnątrzkomórkowej) [3].

Drugą najczęstszą przyczyną wrzodów może być stosowanie NLPZ i steroidoterapia. Istnieją inne czynniki, które powodują rozwój wrzodów - zespół Solingera-Ellisona, marskość wątroby, choroba Leśniowskiego-Crohna itp..

Obraz kliniczny wrzodu zależy od lokalizacji (żołądek lub dwunastnica), a także wieku dziecka. Tak więc, według S.V. Golbits (1997), w grupie wiekowej od 3 do 14 lat nietypowy przebieg obserwuje się w 51,1% przypadków, „wyciszenie” - w 19,5%, a manifestację choroby z powikłaniami - w 3,3 % dzieci [4].

Główną dolegliwością w przypadku wrzodów jest ból. Jego intensywność zależy od wielu czynników: wieku, stanu układu nerwowego i hormonalnego, lokalizacji owrzodzenia oraz indywidualnej wrażliwości pacjenta na ból. W przypadku wrzodów żołądka częściej występuje ból, który pojawia się bezpośrednio po jedzeniu (ból wczesny). Wrzodom części sercowej żołądka i przełyku mogą towarzyszyć bóle rzekomego serca, nasilenie w pozycji leżącej, dysfagia, ból przy przejściu pokarmu przez przełyk, zgaga. W przypadku wrzodu wrzodowego dwunastnicy ból przybiera charakter nocny i „głodny”, zmniejsza się wraz z przyjmowaniem pokarmu. Pojawia się tak zwany rytm bólu Moynigana (głód-ból-jedzenie-lekki interwał-ból-głód).

Zaburzenia dyspeptyczne (zgaga, odbijanie się, wymioty, nudności) występują rzadziej u dzieci niż u dorosłych. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby zwiększa się częstotliwość objawów dyspeptycznych. Niektórzy pacjenci mają zmniejszony apetyt. Pacjenci z chorobą wrzodową dwunastnicy często mają skłonność do zaparć lub niestabilnych stolców..

Przy przedłużającym się, nawracającym przebiegu wrzodu, zwłaszcza u dzieci, rozwija się astenia, labilność emocjonalna.

Główną metodą diagnostyczną wrzodu jest gastroduodenoskopia. W tym przypadku ustala się lokalizację owrzodzenia (przy typowym wariancie wrzodu dwunastnicy u dzieci pojedynczy wrzód jest zlokalizowany na przedniej lub tylnej ścianie dwunastnicy), wielkość owrzodzenia i jego kształt. Dodatkowe metody badawcze to pH-metria, określenie stanu wegetatywnego pacjenta, oznaczenie HP. Pehametr pozwala określić kwasowość w żołądku i antrum. Przeprowadzając codzienne pH-metry, można określić dobowy rytm tworzenia się kwasów, co pozwoli na przepisanie leku hamującego wydzielanie kwasu w okresie, w którym kwasowość jest najwyższa.

Do diagnozowania infekcji Helicobacter pylori stosuje się metody inwazyjne i nieinwazyjne. Pierwsze to:

  • badanie endoskopowe z wizualną oceną stanu błony śluzowej żołądka i dwunastnicy;
  • metoda morfologiczna - oznaczenie mikroorganizmów w preparacie błony śluzowej o specjalnych barwach (wg Giemsy, błękit tolluidynowy, wg Ghent, Wartin-Starry);
  • metoda bakteriologiczna - oznaczenie szczepu drobnoustroju, ujawniające jego wrażliwość na stosowane leki;
  • wykrywanie HP w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy.
  • wykrywanie swoistych przeciwciał anty-Helicobacter klas A i G we krwi pacjenta (test immunoenzymatyczny, szybkie testy oparte na reakcji strącania lub immunocytochemia z użyciem krwi włośniczkowej pacjenta) i innych pożywkach biologicznych (kał);
  • testy oddechowe z rejestracją produktów odpadowych HP (dwutlenek węgla, amoniak) w wydychanym powietrzu;
  • wykrywanie HP w analizie kału, śliny, płytki nazębnej metodą łańcuchowej reakcji polimerazy.

U pacjentów z dolegliwościami gastroenterologicznymi, niestrawnością, bólami brzucha należy wykonać co najmniej dwa nieinwazyjne badania diagnostyczne w celu określenia HP [5]..

Terapia PUD ma na celu wyeliminowanie czynników agresji i opiera się na następujących zasadach:

  • zahamowanie wydzielania żołądka i / lub jego neutralizacja w świetle żołądka;
  • terapia przeciw Helicobacter;
  • korekta stanu psycho-neurologicznego pacjenta;
  • stymulacja procesów naprawczych w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Stosowanie w leczeniu leków wrzodowych, które zmniejszają kwasowość żołądka, zaczęło się dawno temu. M-antycholinergiki były jednymi z pierwszych stosowanych w tym celu. Atropina blokowała receptory muskarynowe, powstrzymując skutki wagotonii. Jednak atropina jest nieselektywnym lekiem antycholinergicznym typu M, który powoduje poważne skutki uboczne. Aby rozwiązać ten problem, opracowano lek pyrenzepin (gastrocepin), który jest selektywnym antagonistą M1-receptory cholinergiczne. Wybiórczo hamuje wydzielanie kwasu i pepsyny, które znajdują się pod kontrolą nerwu błędnego, hamując wydzielanie żołądkowe u ludzi. W przeciwieństwie do atropiny, pirenzepina nie powoduje hipergastrynemii, obniża stężenie gastryny we krwi podczas żołądkowej fazy trawienia, indukowanej rozciąganiem dna żołądka lub peptonem [6].

Kolejną grupą leków, które zatrzymują nadkwaśność są H.2-blokery. Pierwsze leki przeciwhistaminowe pojawiły się w latach pięćdziesiątych XX wieku, ale przez długi czas nie wpływały one na wydzielanie żołądka. W 1966 r. A. S. F. Ash i H. O. Schild z University College London stwierdzili, że „dotychczas nie znaleziono żadnych specyficznych antagonistów stymulującego działania histaminy na wydzielanie żołądkowe”. Ci sami naukowcy wprowadzili termin „H1", Przyjęto w celu oznaczenia receptorów, dla których leki przeciwhistaminowe są skuteczne w danym czasie, w celu odróżnienia ich od receptorów, przez które histamina oddziałuje na wydzielanie żołądkowe. Dopiero w 1972 roku James Black, farmakolog pracujący dla Smith Kline i French w Welwyn Garden City (Anglia), po przebadaniu około 700 związków chemicznych, ogłosił, że związek burimamid, który zawiera pierścień imidazolowy w łańcuchu bocznym, nie działa na receptory żołądkowe. wpływając na H.1-receptory. Te receptory, odkryte później nie tylko w żołądku, nazwano H.2-receptory. Burimamid hamował wydzielanie żołądkowe stymulowane zarówno pentagastryną, jak i histaminą, co pozwoliło zidentyfikować histaminę jako końcowe ogniwo w łańcuchu przekazywania impulsów stymulujących do komórek okładzinowych. Do identyfikacji N.2-receptory i dalszy rozwój leków je blokujących James Black w 1988 roku otrzymał Nagrodę Nobla [7].

Pierwszy H.2-blokery (cymetydyna) miały istotne skutki uboczne: biegunkę, bóle głowy, przemijające bóle stawów i mięśni, a ponadto neutropenię i zaburzenia rozwoju seksualnego u chłopców. W związku z tym obecnie leki pierwszej generacji H.2-blokery nie są stosowane w praktyce pediatrycznej.

Leki kolejnych generacji (ranitydyna, famotydyna) nie mają tych skutków ubocznych. Generalnie częstość występowania skutków ubocznych podczas ich stosowania nie przekracza 1%. W tym przypadku aktywność famotydyny jest 20-60 razy większa niż cymetydyny i 3-20 razy większa niż ranitydyny. W porównaniu z ranitydyną famotydyna jest bardziej skuteczna w podwyższaniu pH i zmniejszaniu objętości treści żołądkowej [8]. Należy zauważyć, że użycie H.2-blokery u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy z początkowym prawidłowym poziomem gastryny mogą prowadzić do hipergastrynemii. W przypadku anulowania H.2-blokerami, następuje efekt odbicia, w wyniku którego kasowanie następuje stopniowo, najlepiej pod kontrolą codziennego pH-metrii. Pomimo wyraźnego działania przeciwwydzielniczego H.2-blokery nie blokują całkowicie syntezy kwasu solnego, gdyż wpływają tylko na część mechanizmu biorącego udział w syntezie kwasu. Jednocześnie zmniejsza się wydzielanie powodowane przez histaminę i nie ma wpływu na stymulatory wydzielania, takie jak gastryna i acetylocholina..

Dalsze badania pozwoliły na opracowanie leku, który bezpośrednio wpływa na kluczowy mechanizm wydzielania kwasu solnego - H + / K + -ATPase [9, 10]. Obecnie w praktyce gastroenterologicznej szeroko stosowane są inhibitory pompy protonowej, które są skuteczniejsze niż H.2-blokery 2-10 razy. Pierwszym lekiem hamującym pompę protonową był omeprazol. Obecnie szeroko stosuje się leki takie jak omeprazol (losek, omez), lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (pariet) i esomeprazol (nexium)..

Inhibitory pompy protonowej (PPI) w kanalikach komórek okładzinowych są przekształcane w tetracykliczne sulfenamidy, wiążą się z grupami cysteinowymi pompy protonowej, co prowadzi do zahamowania enzymu i zahamowania wydzielania kwasu. Przywrócenie wydzielania po zastosowaniu wszystkich inhibitorów pompy protonowej następuje na skutek syntezy nowego enzymu i przywrócenia wiązań dwusiarczkowych przy stosowaniu pantoprazolu - tylko dzięki syntezie nowego białka enzymatycznego. Komórka okładzinowa potrzebuje około 18 godzin do syntetyzowania nowego białka enzymatycznego. Przy podawaniu doustnym inhibitory pompy protonowej należy chronić przed działaniem kwasu żołądkowego, ponieważ są niestabilne w środowisku kwaśnym. Dlatego kapsułki zawierające PPI są pokryte powłoką, która rozpuszcza się w środowisku zasadowym. Omijając żołądek, są szybko wchłaniane w jelicie w środowisku zasadowym i redystrybuowane między narządami i tkankami. Pochodne sulfenamidu oddziałują z Н + / К + -ATPazą z różną szybkością, co koreluje z szybkością ich konwersji do sulfenamidu i zależy od pH: rabeprazol> omeprazol = lanzoprazol> pantoprazol. Przy pH 5,0 pantoprazol jest najbardziej stabilny chemicznie i najsłabiej aktywowany, a rabeprazol najmniej stabilny i najskuteczniejszy [11]. Przy pH 4,0 wszystkie inhibitory pompy protonowej są aktywne, ale najskuteczniejszy będzie rabeprazol. Przy pH 3,0 wszystkie leki działają hamująco, chociaż pantoprazol będzie mniej skuteczny niż pozostałe cztery. Metabolizm PPI zachodzi głównie w wątrobie przy udziale izoenzymów cytochromu P450 CYP 2C19 i CYP 3A4. Powstałe metabolity są nieaktywne i są wydalane z organizmu. Wyjątkiem jest rabeprazol, którego metabolizm przebiega bez udziału izoenzymów CYP 2C19 i CYP 3A4, co najwyraźniej wiąże się ze stałą wartością jego biodostępności po pierwszym zastosowaniu. Klirens omeprazolu i ezomeprazolu jest znacznie mniejszy niż innych IPP. Jest to związane ze wzrostem biodostępności omeprazolu i jego stereoizomeru ezomeprazolu oraz wzrostem jego skuteczności terapeutycznej [12]. Polimorfizm genu kodującego izoformę 2C19 determinuje różne szybkości metabolizmu inhibitorów pompy protonowej u pacjentów [13]. Zaleca się, aby dobór leku odbywał się pod kontrolą codziennego pH-metrii. Przepisywane IPP 2 razy dziennie tuż przed posiłkami.

U wszystkich pacjentów z wrzodami przeprowadza się eradykację HP. Eradykacja oznacza całkowite zniszczenie mikroorganizmów, określone 6 tygodni po zabiegu.

Obecnie stosowane są krajowe i regionalne programy wytycznych konsensusu z Maastricht.

Istnieje kilka schematów zalecanych do użytku w Rosji:

  • 3-składnikowy schemat leczenia infekcji HP z włączeniem koloidalnego cytrynianu bizmutu (de-nolu) w połączeniu z dwoma antybiotykami (klarytromycyną i amoksycyliną) lub z jednym antybiotykiem i nifuratelem (makmirorem) lub furazolidonem;
  • Schemat 3-składnikowy do leczenia zakażenia HP przy użyciu leków przeciwwydzielniczych (blokery pompy protonowej lub H.2-blokery histaminy) w połączeniu z dwoma antybiotykami (klarytromycyną i amoksycyliną) lub z jednym antybiotykiem i nifuratelem (makmirorem) lub furazolidonem;
  • Kwadroterapia obejmuje cytrynian bizmutu, PPI (lub H.2-bloker) i dwa antybiotyki (klarytromycyna i amoksycylina) lub jeden antybiotyk i nifuratel (makmiror) lub furazolidon. Kwadroterapia jest zalecana, gdy potrójny schemat jest nieskuteczny, z opornymi na antybiotyki szczepami Helicobacter.

Leczenie jest zalecane przez 7 dni. Ze względu na możliwość wystąpienia skutków ubocznych związanych z rozwojem dysbiotycznych zmian w jelicie probiotyki są objęte schematem leczenia. Leki z wyboru to złożone środki probiotyczne, takie jak bifiform, linex. Ta ostatnia zawiera odporne na antybiotyki szczepy trzech rodzajów mikroorganizmów (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), co umożliwia kolonizację jelita na różnych poziomach.

Po zakończeniu leczenia zgodnie ze schematem eradykacyjnym decydują o wyborze terapii podtrzymującej. W przypadku wielu, powtarzających się wrzodów lub wyraźnego zmniejszenia sił ochronnych (na przykład przy długotrwałym stosowaniu steroidów), kontynuuj przyjmowanie de-nolu do 21 dni. Wskazana jest również dłuższa terapia PPI. Przy współistniejącej chorobie refluksowej przełyku, przy wrzodzie podczas przyjmowania NLPZ, leków steroidowych, czas trwania terapii przeciwwydzielniczej wynosi 6-8 tygodni lub dłużej.

Środki zobojętniające sok żołądkowy mają niewielki wpływ na poziom pH w żołądku i są przepisywane jako środki otaczające. W związku z tym wybierają fundusze, które mają bazę żelową - phosphalugel, almagel neo. Lek należy przyjmować 3 razy dziennie 1 godzinę po posiłku i 1 raz wieczorem.

Zamiast środków zobojętniających sok żołądkowy można użyć leku smecta. Smektyt dioktaedryczny posiada właściwości otulające i wysoką sorpcję (absorbuje bakterie, kwasy żółciowe HP), poprawia właściwości reologiczne śluzu, zwiększając jego lepkość, zwiększając odporność błony śluzowej na działanie pepsyny, kwasu solnego. Ponadto smektyt dioktaedryczny ma działanie cytomukoprotekcyjne. Smecta wnika w błonę śluzową (śluzową) jelita, oddziałuje z glikokaliksem, wzmaga tworzenie ochronnej galaretowatej warstwy i poprawia jej jakość. Czas trwania terapii może wahać się od 4 tygodni (przy niepowikłanym, nowo zdiagnozowanym pojedynczym wrzodzie związanym z Helicobacter) do konieczności ciągłego przyjmowania (podczas terapii steroidowej).

W przypadku upośledzonej ruchliwości górnego odcinka przewodu pokarmowego, przy niedostatecznej pracy zwieraczy, przepisuje się prokinetykę. Domperidon (motilium) i metoklopramid (cerucal) powodują blokadę centralnych i obwodowych receptorów dopaminowych, co zapobiega zwiotczeniu mięśni gładkich żołądka i górnych jelit, wywoływanym normalnie przez dopaminę, a tym samym zwiększa napięcie zwieraczy przełyku żołądka i górnych jelit, przyspieszając ich opróżnianie poprzez wzmocnienie efektów cholinergicznych. Stosowanie metoklopramidu w praktyce pediatrycznej jest wysoce niepożądane, ponieważ lek ten ma poważne skutki uboczne. Jedyną sytuacją, w której metoklopramid jest niezbędny, jest doraźne złagodzenie wymiotów, ponieważ inne prokinetyki nie są dostępne w postaci do wstrzykiwań. Zgodnie z wynikami badań cyzapryd, będąc cholinomimetykiem, może powodować rozwój zespołu długiego odstępu Q-T, aw konsekwencji rozwój arytmii. W tym przypadku wtórny zespół wydłużonego odstępu QT rozwija się z powodu defektu izoenzymu 3A4 układu cytochromu P 450, dlatego nie zaleca się przepisywania leku pacjentom z ciężkim refluksem żołądkowo-przełykowym, u których w rodzinie występowały zaburzenia rytmu serca, a także przyjmowanie innych leków metabolizowanych przez układ cytochromu P 450. lub jego odbiór należy przeprowadzić pod kontrolą elektrokardiogramu.

Leki przepisuje się 30-60 minut przed posiłkiem, jak wykazały badania, czas trwania kursu powinien wynosić co najmniej 1 miesiąc [14].

Korekta stanu neuropsychiatrycznego jest obowiązkowym elementem terapii wrzodów. W tym celu wykonuje się kardiointerwalografię z określeniem stanu wegetatywnego, wymagana jest konsultacja z neuropsychiatrą w celu ustalenia stanu psychoemocjonalnego i późniejszego wyznaczenia odpowiednich leków.

Kontrolę terapii przeprowadza się po 2-3 tygodniach. Zaleca się dalsze leczenie wspomagające. Wcześniej stosowana terapia sezonowa jest obecnie rzadko stosowana. Jednak nie opracowano żadnych standardów terapii podtrzymującej. Pacjentów zachęca się do prowadzenia dziennika obserwacji, w którym odnotowuje się zaostrzenia i ich czynniki prowokujące (np. Egzaminy w placówce edukacyjnej), a także wypełnianie zaleceń lekarskich.

A. I. Khavkin, doktor nauk medycznych, profesor N. S. Zhikhareva
N. S. Rachkova
Instytut Badawczy Pediatrii i Chirurgii Dziecięcej w Moskwie

W przypadku pytań dotyczących literatury prosimy o kontakt z redakcją.

Schemat leczenia wrzodów żołądka

1-, 2-, 3- i 4-składnikowe schematy leczenia wrzodów trawiennych

Nowoczesne metody medyczne leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy mają w swoim arsenale cztery różne schematy..

1-, 2-, 3-, 4-składnikowe schematy leczenia wrzodów trawiennych

Do eradykacji H. pylori stosuje się dziś monoterapię i każdy z kolejnych protokołów terapeutycznych zapewniających skuteczne leczenie choroby wrzodowej, schemat składowy 2, 3, 4. Celem leczenia jest złagodzenie objawów. i zapewniają warunki do szybkiego bliznowacenia.

Schemat jednoskładnikowego leczenia wrzodów trawiennych

Schemat leczenia jednoskładnikowego obejmuje stosowanie:

  • de nola,
  • makrolidy,
  • półsyntetyczna penicylina,
  • metronidazol.

Okazuje się, że jest skuteczny tylko w 30% epizodów wrzodów żołądka i dwunastnicy, dlatego specjaliści preferują złożone metody leczenia farmakologicznego od monoterapii.

Dwuskładnikowy schemat leczenia wrzodów trawiennych

Dwuskładnikowy schemat leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy ma kilka odmian: na przykład specjalista przepisuje kombinację:

  • de-nola i metronidazol;
  • de nola i amoksycylina.

Działa tylko przez połowę czasu. Niepowodzenie jest często spowodowane odpornością patologicznej flory na metronidazol. Według badań medycznych, tylko w latach 2019-2019 skuteczność stosowania metronidazolu spadła o ponad połowę..

3-składnikowy schemat leczenia wrzodów trawiennych

„Klasyczny” 3-składnikowy schemat leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy ma również kilka opcji:

  • de-nol, metronidazol, tetracyklina;
  • de-nol, metronidazol, amoksycylina.

Te. dwa główne składniki pozostają niezmienione, de-nol i metronidazol. A duet można uzupełnić syntetyczną penicyliną, makrolidami, tetracykliną lub fluorochinolonami. Skuteczność trójwalentnej terapii wrzodów szacuje się na 70%.

Oprócz terapii przeciwbakteryjnej dobre wyniki uzyskuje się dzięki połączeniu z lekami przeciwwydzielniczymi - omeprazolem i H2-blokerami. Stosowanie omeprazolu pozwala na zwiększenie skuteczności trójskładnikowego schematu do 95% oraz zmniejszenie spożycia antybiotyków do 2 razy dziennie. Stosowanie ranitydyny lub jej kombinacji z bizmutem zwiększa skuteczność terapii nawet o 94%.

4-składnikowy schemat leczenia wrzodów trawiennych

Aby całkowicie wyeliminować oporność na antybiotyki i metronidazol, preferowana jest terapia czterowartościowa. Tylko 5% pacjentów wraca następnie do lekarza z nawrotami.

Nowoczesny 4-składnikowy schemat leczenia wrzodów trawiennych obejmuje:

SCHEMATY ZAPALENIA GASTRONOMII I CHOROBY PERFEKCYJNEJ

• Tygodniowa potrójna terapia z blokerami NK-ATPazy w standardowej dawce 2 razy dziennie (omeprazol 20 mg 2 razy dziennie lub pantoprazol 40 mg 2 razy dziennie lub lanzoprazol 30 mg 2 razy dziennie) razem z metronidazolem 400 mg 3 razy dziennie (lub tynidazol 500 mg 2 razy dziennie) plus klarytromycyna 250 mg 2 razy dziennie LUB amoksycylina 2019 mg 2 razy dziennie plus klarytromycyna 500 mg 2 razy dziennie LUB amoksycylina 500 mg 3 razy dziennie plus metronidazol 400 mg 3 razy dziennie

• Tygodniowa potrójna terapia preparatem bizmutu:

preparat bizmutu (koloidalny cytrynian bizmutu lub galusan bizmutu lub zasadowy salicylan bizmutu) 120 mg 4 razy dziennie (dawka w przeliczeniu na tlenek bizmutu) razem z

tetracyklina 500 mg 4 razy dziennie plus metronidazol 250 mg 4 razy dziennie lub tynidazol 500 mg 2 razy dziennie

• Terapia czterotygodniowa. pozwalające na wyeliminowanie szczepów

, odporny na znane antybiotyki.

Bloker NK-ATPazy w standardowej dawce 2 razy dziennie (omeprazol 20 mg 2 razy dziennie lub pantoprazol 40 mg 2 razy dziennie lub lanzoprazol 30 mg 2 razy dziennie) wraz z preparatem bizmutu (koloidalny cytrynian bizmutu lub galusan salicylan bizmutu lub bizmutu) 120 mg 4 razy dziennie (dawka w przeliczeniu na tlenek bizmutu) razem z tetracykliną 500 mg 4 razy dziennie plus metronidazol 250 mg 4 razy dziennie lub tynidazol 500 mg 2 razy dziennie

Schematy wykorzystujące blokery receptora histaminowego H2 jako lek przeciwwydzielniczy.

Schemat 1. Ranitydyna 300 mg / dobę lub famotydyna 40 mg / dobę + amoksycylina 2019 mg / dobę + metronidazol (tynidazol) 2019 mg / dobę przez 7-14 dni

Schemat 2. Ranitydyna-cytrynian bizmutu 400 mg 2 razy dziennie w połączeniu z tetracykliną 500 mg 4 razy dziennie + metronidazol 250 mg 4 razy dziennie (czas leczenia 14 dni) lub ranitydyna-cytrynian bizmutu 400 mg 2 razy dziennie dzień w skojarzeniu z klarytromycyną 500 mg 2 razy dziennie (czas leczenia 14 dni) lub ranitydyna-cytrynian bizmutu 400 mg 2 razy dziennie w skojarzeniu z klarytromycyną 250 mg 2 razy dziennie + metronidazol (tynidazol) 500 mg 2 razy dziennie dzień (czas trwania leczenia 7 dni)

Uwaga. U pacjentów z ostro obniżoną funkcją wydzielniczą zamiast inhibitorów wydzielania kwasu można zastosować bizmut (lek de-nol 240 mg dwa razy dziennie).

Schematy leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy

Schemat nr 1: omeprazol (losek, omez i inne analogi) 20 mg 2 razy dziennie rano i wieczorem - nie później niż 20 godzin - z obowiązkowym odstępem 12 godzin, klarytromycyna (klacid) 250 mg 2 razy dziennie, metronidazol (trichopol i inne analogi ) 500mg 2 razy dziennie pod koniec posiłków.

Schemat nr 2: omeprazol (losek, omez i inne analogi) 20 mg 2 razy dziennie rano i wieczorem - nie później niż 20 godzin - z obowiązkowym odstępem 12 godzin, amoksycylina (flemoxin solutab, hikontsil i inne analogi) 1 g 2 razy dziennie posiłek końcowy, metronidazol (trichopolum i inne analogi) 500mg 2 razy dziennie pod koniec posiłku.

Schemat nr 3: pyloryd (ranitydyna z cytrynianem bizmutu) 400 mg 2 razy dziennie pod koniec posiłków, klarytromycyna (klacid) 250 mg 2 razy dziennie lub tetracyklina 500 mg lub amoksycylina 1 g 2 razy dziennie, metronidazol (trichopolum i inne analogi) 500 mg 2 razy dzień pod koniec posiłku.

Schemat nr 4: omeprazol (losek, omez i inne analogi) 20 mg 2 razy dziennie rano i wieczorem - nie później niż 20 godzin - z obowiązkowym odstępem 12 godzin, koloidalny cytrynian bizmutu (de-nol, ventrisol i inne analogi) 120 mg 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkami, a czwarta 2 godziny po posiłkach przed snem, metronidazol 250 mg 4 razy dziennie po posiłkach lub tynidazol 500 mg 2 razy dziennie po posiłkach, tetracyklina lub amoksycylina 500 mg 4 razy dziennie po posiłkach. Powrót do zdrowia u 95% pacjentów.

Schemat nr 1: ranitydyna (zantak i inne analogi) 300mg 2 razy dziennie lub famotydyna (gastrosidin, quamatel, ulfamide) 40mg 2 razy dziennie rano i wieczorem (nie później niż 20 godzin) z obowiązkowym 12-godzinnym odstępem, sól potasowa dipodstawionego cytrynianu bizmut 108 mg 5 razy dziennie po posiłkach, metronidazol 200 mg 5 razy dziennie po posiłkach, chlorowodorek tetracykliny 250 mg 5 razy dziennie po posiłkach. Powrót do zdrowia u 85-90% pacjentów.

Po zakończeniu skojarzonej terapii eradykacyjnej (eradykacja - eradykacja, z radix - korzeń), kontynuować leczenie przez kolejne 5 tygodni dwunastnicą i 7 tygodni z lokalizacją wrzodów żołądka jednym z leków: ranitydyna (zantak i inne analogi) 300 mg w wieku 19-20 godzin, famotydyna (gastrozydyna, kwamatel, ulfamid) 40 mg po 19-20 godzinach.

Schematy leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy z użyciem nitrofuranów.

Schemat nr 1. De-nol 240mg 2 razy dziennie przez 1 miesiąc. Metronidazol 400mg 3 razy dziennie przez 7 dni. Amoksycylina 500mg 3 razy dziennie przez 7 dni.

Schemat nr 2. De-nol 240mg 2 razy dziennie. Furazolidon 100mg 4 razy dziennie. Amoksycylina 500mg 4 razy dziennie. Wszystkie leki należy przyjąć w ciągu 14 dni..

Schemat nr 3. De-nol 120mg 4 razy dziennie. Metronidazol 400mg 4 razy dziennie. Tetracyklina 500mg 4 razy dziennie. Wszystkie leki należy przyjąć w ciągu 7 dni.

Schemat nr 4. De-nol 240mg 2 razy dziennie. Furazolidon 100mg 2 razy dziennie. Klarytromycyna 250 mg 2 razy dziennie. Weź wszystkie leki w ciągu 7 dni.

Schemat nr 5. De-nol 240mg 2 razy dziennie. Metronidazol 400mg 2 razy dziennie. Klarytromycyna 250 mg 2 razy dziennie. Weź wszystkie leki w ciągu 10 dni.

Schemat nr 6. De-nol 120mg 4 razy dziennie. Klarytromycyna 500mg 2 razy dziennie. Wszystkie leki należy przyjąć w ciągu 7 dni.

Schemat nr 7. De-nol 120mg 4 razy dziennie. Metronidazol 500mg 3 razy dziennie. Tetracyklina 500mg 4 razy dziennie. Weź wszystkie leki w ciągu 7 dni.

Do schematów należy dodać blokery pompy protonowej (inhibitory pompy protonowej), które zmniejszają produkcję kwasu solnego w błonie śluzowej żołądka: omeprazol (omez) 2 razy dziennie lub lansoprazol 30 mg 2 razy dziennie lub pantoprazol 40 mg 2 razy dziennie lub mezoprostozol lub losec. Należy je przyjmować 4-6 tygodni w przypadku wrzodów dwunastnicy i 6-8 tygodni w przypadku wrzodów żołądka.

Oprócz blokerów pompy protonowej konieczne jest przyjmowanie blokerów receptora H 2 (histamina): ranitydyna 150 mg 2 razy dziennie lub famotydyna 20 mg 2 razy dziennie lub cymetydyna 200 mg 2 razy dziennie.

Zasady stosowania terapii przeciw helicobacter

1. Jeśli zastosowanie schematu leczenia nie prowadzi do początku eradykacji, nie należy go powtarzać.

2. Jeżeli zastosowany schemat nie doprowadził do eradykacji, oznacza to, że bakteria nabrała oporności na jeden ze składników schematu leczenia (pochodne nitroimidazolu, makrolidy).

3. Jeżeli zastosowanie jednego, a następnie innego schematu leczenia nie prowadzi do eradykacji, należy określić wrażliwość szczepu

do całego spektrum stosowanych antybiotyków.

4. Pojawienie się bakterii w organizmie pacjenta rok po zabiegu należy traktować jako nawrót zakażenia, a nie reinfekcję. Nawracające infekcje wymagają skuteczniejszego schematu leczenia.

Ocenę skuteczności leczenia eradykacyjnego należy przeprowadzić cztery do sześciu tygodni po zakończeniu leczenia. Jeśli eradykacja nie zostanie osiągnięta, konieczne jest leczenie skojarzone z włączeniem czterech leków (opartych na blokerach wydzielania lub de-nolu) z zastosowaniem tetracykliny do 2019 mg dziennie, amoksycyliny do 2019 mg dziennie, furazolidonu do 400 mg dziennie..

Farmakoterapia wrzodów żołądka i dwunastnicy

Choroba występuje w wyniku naruszenia wydzielania żołądka i awarii mechanizmu ochronnego. Oznacza to, że jest sprowokowany przez kombinację czynników:

  • nadmierne wydzielanie enzymów, soku trzustkowego i kwasu solnego;
  • niewystarczające tworzenie się śluzu na ścianach narządu, co powinno chronić błonę śluzową przed „samostrawieniem”;
  • słabe ukrwienie ścian żołądka, w wyniku czego następuje powolna odnowa lub regeneracja uszkodzonej błony śluzowej żołądka;
  • naruszenie ruchliwości przewodu pokarmowego - pokarm w żołądku bardzo szybko dostaje się do dwunastnicy, co powoduje duże obciążenie procesów trawiennych w początkowej części jelita cienkiego;
  • wrzucanie żółci i soku trzustkowego z jelita do żołądka.

Przyczyny zaburzeń prowadzących do rozwoju choroby

  • dziedziczna predyspozycja - u takich pacjentów stwierdzono zwiększoną liczbę komórek odpowiedzialnych za syntezę kwasu solnego; prowadzi to do jego produkcji w dużych ilościach pod wpływem czynników prowokujących;
  • mikroorganizm

, który atakuje komórki kubkowe odpowiedzialne za wydzielanie śluzu i wywołuje stan zapalny;

  • długotrwałe stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i glukokortykoidów (zarówno jednocześnie, jak i osobno), co prowadzi do zmniejszenia produkcji śluzu; w rezultacie ściany narządu stają się podatne na działanie enzymów, kwasu solnego i soku trzustkowego;
  • palenie i alkohol - nikotyna pobudza tworzenie się kwasu solnego i zaburza krążenie krwi, a alkohol niszczy wyściółkę żołądka;
  • częsty stres - zwiększa ruchliwość, zwiększa produkcję kwasu solnego;
  • z rzadkich przyczyn - choroby, w których możliwy jest rozwój procesu wrzodziejącego w przewodzie pokarmowym: nadczynność tarczycy, zespół Zollingera-Elyssona.
  • Objawy choroby

    • nudności, odbijanie i kwaśne wymioty, zgaga;
    • ból trzustki, po prawej stronie podbrzusza, który zaczyna się po jedzeniu i ustępuje wraz z przyjmowaniem leków zmniejszających kwasowość;
    • „Głodny” ból na czczo; przechodzą, gdy tylko ktoś je.

    i dwunastnicy

    Obecnie opracowano skuteczny schemat zwalczania wrzodów trawiennych za pomocą leków, który rozwiązuje kilka celów jednocześnie:

    • eradykacja (zniszczenie) mikroorganizmu

    ;

  • szybka eliminacja objawów, zwłaszcza zespołu bólowego;
  • przyspieszenie gojenia się wrzodów;
  • zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom.
  • W leczeniu tej choroby stosuje się kilka grup leków..

    • Antybiotyki (Amoksycylina, Klatrimycyna).
      Podstawowym zadaniem jest niszczenie mikroorganizmów. Po kuracji lekami regeneracja błony śluzowej jest znacznie przyspieszona, a wydzielanie kwasu solnego maleje. Bez antybiotykoterapii ryzyko ponownego zaostrzenia choroby gwałtownie wzrasta.
    • Inhibitory pompy protonowej (omeprazol i jego analogi).
      Leki przeciwwydzielnicze, które blokują tworzenie kwasu solnego, wzmacniają działanie antybiotyków.
    • Preparaty powłokowe zawierające bizmut (Ventrisol, Sucralfat, De-Nol).
      Przez 6 godzin chroń powierzchnię błony śluzowej żołądka i owrzodzenia folią. Weź fundusze na pusty żołądek pół godziny przed posiłkiem. Oprócz ochrony mechanicznej leki zwiększają produkcję śluzu, a także zapobiegają wchłanianiu różnych substancji.
    • Blokery receptora histaminowego H2 (ranitydyna, roksatadyna, famotydyna, cymetydyna).
      Należą do grupy środków przeciwwydzielniczych, które ograniczają powstawanie pepsyny i kwasu solnego, a także poprawiają regenerację komórek i zwiększają ukrwienie ścian narządu.
    • M-antycholinergiki (bromowodorek skopolaminy, siarczan atropiny).
      Leki hamujące motorykę jelit i zmniejszające wydzielanie gruczołowe poprzez blokowanie przekazywania impulsów przez nerw błędny. W ten sposób zmniejszają ból i eliminują zjawisko niestrawności. Ze względu na wyraźne skutki uboczne narządów wzroku są rzadko używane..
    • Leki zobojętniające (Phosphalugel, Gastal, Almagel).
      Neutralizując kwas solny i pepsynę, obniżają kwaśny poziom soku żołądkowego oraz pobudzają produkcję mucyny, która chroni błonę śluzową. Spożywany godzinę po jedzeniu.
    • Adsorbenty.
      Preparaty pochłaniające i usuwające z organizmu toksyny, gazy, alergeny, sole metali ciężkich i mikroorganizmy.

    Walcz z mikroorganizmami

    Terapia pierwszego rzutu opiera się na połączeniu trzech leków przepisywanych podczas zaostrzenia choroby:

    • inhibitory pompy protonowej (rabeprozol, omeprazol, panteprozol lub lanzoprozol);
    • medycyna Bizmut tripotas dicitrate;
    • antybiotyki (klarytromycyna 500 mg i amoksycylina 2019 mg).

    Czas trwania kursu leczenia wynosi 1-2 tygodnie. Jeśli choroba przebiega bez powikłań, wówczas terapię mającą na celu zmniejszenie wydzielania można przerwać natychmiast po eradykacji. W przypadku powikłań lub współistniejących ciężkich patologii konieczne jest kontynuowanie leczenia antybiotykami razem z jednym z inhibitorów pompy protonowej lub blokerami receptora H2-histaminowego do czasu wygojenia się owrzodzenia przez około 2 do 5 tygodni.

    W przypadku nieskuteczności schematu leczenia I rzutu, rozpoczynana jest kolejna opcja leczenia - terapia II rzutu (quadroterapia) czterema lekami:

    • Inhibitory pompy protonowej;
    • Dicytran trójpotasu bizmutu;
    • Tetracyklina;
    • Metronidazol.

    Jeśli podczas diagnozy

    nie wykryto, lekarze zalecają podstawowe leczenie z użyciem inhibitorów pompy protonowej. Aby złagodzić napady bólu i zaburzenia dyspeptyczne, jako dodatkową terapię stosuje się leki zobojętniające sok żołądkowy i leki M-antycholinergiczne. Kurs trwa od 3 do 8 tygodni, aż do całkowitego ustąpienia objawów i zabliźnienia owrzodzenia..

    W przypadku leczenia owrzodzeń hospitalizacja nie jest konieczna. W zaostrzeniu niepowikłanych postaci choroby wskazane jest leczenie ambulatoryjne lub oddział dzienny. Natychmiastowa hospitalizacja jest konieczna tylko w kilku przypadkach:

    • z częstymi nawrotami wrzodu trawiennego;
    • z ciężkimi współistniejącymi patologiami;
    • u pacjentów z osłabionym ciałem;
    • z powikłaniami choroby - perforacja lub perforacja wrzodu, krwawienie z żołądka lub jelit;
    • przy pierwszym wykrytym wrzodzie.

    Źródła: http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/1_2_3_i_4_komponentnye_skhemy_lecheniya_yazvennoy_bolezni/, http://therapy-plus.ucoz.ru/load/skhemy_lechen_vra_gastrit-1.ru / content / medikamentoznoe-lechenie-yazvy-zheludka-i-dvenadcatiperstnoy-kishki

    brak komentarzy!

    Narządy przewodu pokarmowego człowieka są podatne na wiele chorób. Z powodu niewłaściwych nawyków żywieniowych, nadużywania alkoholu, różnego rodzaju zatruć, mogą wystąpić zaburzenia troficzne w żołądku prowadzące do owrzodzeń. Wrzód żołądka jest chorobą, w której zaburzona jest integralność błony śluzowej narządu. Termin ten obejmuje również owrzodzenie dwunastnicy..

    i leki na dwunastnicę

    Co to za choroba

    Wrzód jest chorobą nabytą i przeważnie przewlekłą, która przechodzi przez serię zaostrzeń i okresów remisji.

    Zakłócenie prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego prowadzi do powstania wrzodu. Sok żołądkowy jest produkowany w dużych ilościach, wzrasta jego kwasowość, zmniejszają się funkcje wydzielania ochronnego śluzu żołądka i regeneracji nabłonka, a miejscowe krążenie krwi jest upośledzone. Takie zmiany mogą wystąpić z kilku powodów:

    • przeciążenie psycho-emocjonalne;
    • niewłaściwa dieta (jedzenie w drodze, sucha żywność, jedzenie ostrych, kwaśnych potraw w dużych ilościach);
    • palenie i picie alkoholu w dużych dawkach;
    • stosowanie niektórych leków;
    • zaburzenie układu hormonalnego;
    • dziedziczna predyspozycja.

    Prowokatorami choroby są marskość wątroby, zapalenie trzustki, cukrzyca.

    Czynniki zwiększające ryzyko owrzodzeń żołądka i dwunastnicy

    Przyczyny wrzodów

    Rodzaje wrzodów

    Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją wyróżnia się wrzód żołądka, wrzód dwunastnicy, wrzód o nieokreślonej lokalizacji oraz wrzód żołądka i jelita grubego..

    Choroba może być ostra (pierwotna) lub przewlekła (nawracająca okresowo).

    Zarówno w ostrym okresie, jak i w okresie spoczynku owrzodzeniu może towarzyszyć krwawienie lub perforacja (perforacja tkanki) lub oba jednocześnie..

    Zmiany błony śluzowej mogą być pojedyncze lub wielokrotne.

    Lokalizacja pięciu typowych typów wrzodów żołądka

    Według cech morfologicznych istnieją:

    • bliznowaciejący wrzód;
    • wrzód nie pozostawiający blizn;
    • gigant (ponad 3 cm średnicy);
    • wędrowny;
    • zrogowaciały, o gęstych krawędziach i dnie z powodu silnych blizn;
    • skomplikowane.

    Objawy

    Za główny objaw choroby wrzodowej uważa się skurczowy ból w podżebrzu i środkowej części brzucha. Uczucia mają charakter okresowy, ustępują głównie po jedzeniu.

    Inne objawy to:

    • zgaga;
    • zaparcie;
    • nudności do wymiotów kwaśnych treści;
    • zmęczenie;
    • drażliwość;
    • zaburzenia snu;
    • nadmierne pocenie.

    Objawy wrzodu żołądka

    Choroba nasila się jesienią i wiosną, często obserwuje się bóle nocne lub głodne.

    Wrażenia mogą promieniować do okolicy serca, pleców, prawego i lewego podżebrza, barków, łopatek, w zależności od umiejscowienia wrzodu.

    Choroba przechodzi przez kilka etapów: zaostrzenie, ustąpienie zaostrzenia i okres remisji.

    Przy łagodnym przebiegu zaostrzenia obserwuje się nie więcej niż 2 razy w roku. W takim przypadku objawy ustępują w ciągu tygodnia przy odpowiednim leczeniu..

    W przypadku choroby o umiarkowanym nasileniu zaostrzenie występuje 3-4 razy w roku, podczas gdy bolesne odczucia są znaczące, następuje utrata masy ciała.

    Przy ciężkim stopniu zaawansowania choroby dochodzi do ciągłych nawrotów, którym towarzyszy znaczny spadek masy ciała i liczne powikłania.

    Choroby są bardziej podatne na choroby mężczyzn w wieku od 20 do 40 lat. Często wrzód występuje u nastolatków i młodych ludzi na tle zapalenia żołądka.

    Na tle zapalenia żołądka może rozwinąć się wrzód

    W starszym wieku na skutek zmian hormonalnych i zaburzeń krążenia w żołądku rozwijają się procesy zapalne, które ostatecznie prowadzą do owrzodzenia błony śluzowej.

    Diagnostyka

    W przypadku niejasnych bólów żołądka konieczna jest konsultacja z gastroenterologiem, który przeprowadzi badanie. Przede wszystkim specjalista zbiera wywiad, wysłuchuje skarg pacjenta, przeprowadza badanie palpacyjne.

    Następnie przepisywane są badania krwi i kału. Przeprowadzany jest test w celu wykrycia Helicobacteria w żołądku.

    Aby zidentyfikować faktyczny wrzód, użyj:

    • radiografia;
    • endoskopia;
    • FGDS;
    • elektrogastrografia.

    Diagnostyka wrzodu trawiennego

    Jeśli to konieczne, dodatkowo zastosuj biopsję żołądka.

    Wrzód trawienny i 12 wrzodów dwunastnicy, różn. diagnostyka

    Leczenie

    Jeśli wrzód zostanie wykryty po raz pierwszy, ale jednocześnie towarzyszy mu silny ból, gwałtowny spadek masy ciała i ciągłe wymioty, konieczne jest leczenie w szpitalu. W przypadku krwawienia, perforacji i innych zidentyfikowanych powikłań wymagana jest pilna operacja..

    Perforowany wrzód żołądka, leczenie operacyjne

    Jeśli wrzód nawraca z łagodnymi objawami, wystarczające jest leczenie ambulatoryjne.

    Środki lecznicze obejmują:

    • eliminacja czynników drażniących wywołujących owrzodzenie błony śluzowej;
    • normalizacja żywienia;
    • stosowanie leków;
    • procedury fizjoterapeutyczne;
    • Leczenie uzdrowiskowe.

    Leczenie wrzodów jest zawsze kompleksowe

    Z diety pacjenta wyłączone są potrawy ostre, smażone, wędzone, kwaśne i słone, a także wszelkie produkty powodujące powstawanie gazów i fermentację, kawa, alkohol i napoje gazowane.

    Dieta na wrzody żołądka

    W celu skutecznej terapii wrzodów stosuje się następujące grupy leków.

    1. Leki zobojętniające.
    2. Produkty na bazie bizmutu.
    3. Inhibitory pompy protonowej.
    4. Środki uspokajające.
    5. Leki antycholinergiczne.
    6. Środki przeciwskurczowe.
    7. Antybiotyki i leki przeciwpierwotniacze.
    8. Immunomodulatory.
    9. Probiotyki.
    10. Witaminy.

    Głównym środkiem leczniczym na bazie bizmutu jest „De-nol”. Pomaga stworzyć powłokę ochronną na uszkodzonym obszarze błony śluzowej, sprzyja szybkiej regeneracji tkanek, działa antybakteryjnie.

    Inhibitory pompy protonowej zmniejszają kwaśność żołądka, działając bezpośrednio na enzymy. Do leczenia użyj „Omez”, „Omeprazol”, „Nexium”, „Pariet”.

    Leki zobojętniające sok żołądkowy mają działanie wiążące kwasy, należy je stosować pół godziny przed posiłkiem i 1 godzinę po posiłku. Sprawdzone

    , „Phosphalugel”, wodorotlenek glinu, mieszanina Bourget.

    Środki przeciwskurczowe eliminują ból podczas napadów choroby wrzodowej. Stosuje się je zarówno doustnie, jak iw postaci zastrzyków domięśniowych. W tym celu stosuje się leki: „Papaweryna”,

    Leki antycholinergiczne stosowane są w celu zmniejszenia napięcia mięśni brzucha oraz zmniejszenia wydzielania kwasu solnego i pepsyny. W tym celu użyj „Fubromegan”, „Atropina” i „Pirenzepine”.

    Blokery receptora H2-histaminowego można również stosować do hamowania funkcji wytwarzania kwasu solnego. Są uważane za skuteczne „Famotydyna” i „Ranitydyna”.

    Antybiotyki są stosowane w celu powstrzymania Helicobacter pylori i innych prowokatorów choroby wrzodowej. Sprawdzona „Amoksycylina”,

    Witaminy są potrzebne, aby przywrócić uszkodzone błony śluzowe, zapobiec bliznowaceniu, a także uniknąć różnych powikłań. Do tych celów stosuje się witaminy z grupy B (B6, B9), A, E, C..

    Probiotyki stosuje się po głównym leczeniu wrzodów, gdy konieczne jest przywrócenie zaburzonej mikroflory żołądka i jelit. W tym celu stosuje się leki: „Acipol”, „Linex”, „Bifidumbacterin”.

    Immunomodulatory są stosowane w kompleksowej terapii, zwłaszcza w przypadku długotrwałych nie gojących się wrzodów. Aby to zrobić, użyj leków takich jak: „Timalin”, „Taktivin”, „Timogen”, „Levamisole”.

    Środki uspokajające są niezbędne w chorobie wrzodowej, ponieważ jeśli pacjent odczuwa ciągłe napięcie nerwowe i nie może się zrelaksować, choroba tylko się pogarsza. Lekarz może zalecić środki uspokajające na bazie matki, waleriany, Tenoten sprawdził się dobrze..

    Istnieją 2 schematy leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy: trzy- i czteroskładnikowe.

    Terapia trójskładnikowa trwa 1-2 tygodnie, jeśli leki nie przynoszą pożądanego efektu, zastępuję je analogami, aw razie potrzeby przeprowadzam terapię czteroskładnikową.

    Opcja terapii trójdrożnej

    Nazwa lekuDawkowanie
    20 mg 2 razy dziennie. Poranny posiłek należy spożyć przed posiłkiem, wieczorny 2 godziny po ostatnim posiłku.
    0,5 g 2 razy dziennie po posiłkach.

    „Amoksycylina” (lub podobny antybiotyk)

    1 g 2 razy dziennie po posiłkach.

    Terapia 4-składnikowa

    „Tetracyklina” (lub analog)

    Nazwa lekuDawkowanie
    20 mg 2 razy dziennie, rano przed posiłkiem, wieczorem 2 godziny po posiłku.
    120 mg 4 razy dziennie. Tabletki należy przyjmować trzy razy 30 minut przed posiłkiem. Ostatnią tabletkę należy przyjąć wieczorem 2 godziny po posiłku..
    0,5 g po posiłkach 4 razy dziennie.
    0,5 g po posiłkach 3 razy dziennie.

    Jeśli wrzód nie był spowodowany przez Helicobacter pylori, wówczas nie stosuje się antybiotyków, zamiast tego przepisuje się leki „Ranitydyna” lub „Famotydyna” raz dziennie po 2 tabletki.

    Choroba wrzodowa w zasadzie przechodzi w stan przewlekły, ale jeśli zachowasz zdrowie i racjonalnie się odżywiasz, a także zastosujesz niezbędne leki, praktycznie nie da się tego odczuć.

    Wideo - Wrzód żołądka. Jak nie zachorować na raka

    Nowoczesne metody medyczne leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy mają w swoim arsenale cztery różne schematy..

    1-, 2-, 3-, 4-składnikowe schematy leczenia wrzodów trawiennych

    Do eradykacji H. pylori stosuje się dziś monoterapię i każdy z kolejnych protokołów terapeutycznych zapewniających skuteczne leczenie choroby wrzodowej, schemat składowy 2, 3, 4. Celem leczenia jest złagodzenie objawów i zapewnienie warunków do szybkiego bliznowacenia.

    Schemat jednoskładnikowego leczenia wrzodów trawiennych

    Schemat leczenia jednoskładnikowego obejmuje stosowanie:

    • de nola,
    • makrolidy,
    • półsyntetyczna penicylina,
    • metronidazol.

    Okazuje się, że jest skuteczny tylko w 30% epizodów wrzodów żołądka i dwunastnicy, dlatego specjaliści preferują złożone metody leczenia farmakologicznego od monoterapii.

    Dwuskładnikowy schemat leczenia wrzodów trawiennych

    Dwuskładnikowy schemat leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy ma kilka odmian: na przykład specjalista przepisuje kombinację:

    • de-nola i metronidazol;
    • de nola i amoksycylina.

    Działa tylko przez połowę czasu. Niepowodzenie jest często spowodowane odpornością patologicznej flory na metronidazol. Według badań medycznych, tylko w latach 2019-2019 skuteczność stosowania metronidazolu spadła o ponad połowę..

    3-składnikowy schemat leczenia wrzodów trawiennych

    „Klasyczny” 3-składnikowy schemat leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy ma również kilka opcji:

    • de-nol, metronidazol, tetracyklina;
    • de-nol, metronidazol, amoksycylina.

    Te. dwa główne składniki pozostają niezmienione, de-nol i metronidazol. A duet można uzupełnić syntetyczną penicyliną, makrolidami, tetracykliną lub fluorochinolonami. Skuteczność trójwalentnej terapii wrzodów szacuje się na 70%.

    Oprócz terapii przeciwbakteryjnej dobre wyniki uzyskuje się dzięki połączeniu z lekami przeciwwydzielniczymi - omeprazolem i H2-blokerami. Stosowanie omeprazolu pozwala na zwiększenie skuteczności trójskładnikowego schematu do 95% oraz zmniejszenie spożycia antybiotyków do 2 razy dziennie. Stosowanie ranitydyny lub jej kombinacji z bizmutem zwiększa skuteczność terapii nawet o 94%.

    4-składnikowy schemat leczenia wrzodów trawiennych

    Aby całkowicie wyeliminować oporność na antybiotyki i metronidazol, preferowana jest terapia czterowartościowa. Tylko 5% pacjentów wraca następnie do lekarza z nawrotami.

    Nowoczesny 4-składnikowy schemat leczenia wrzodów trawiennych obejmuje:

    Historyczne etapy leczenia wrzodów żołądka i dwunastnicy odzwierciedlają nie tylko społeczne znaczenie choroby, ale także rozwój postępu naukowego, który uzbroił współczesnych lekarzy w potężne leki przeciwwrzodowe (tab.1). Należy zauważyć, że dziś niektóre podejścia terapeutyczne straciły na znaczeniu, inne znalazły pewną „niszę” wśród różnych metod leczenia, a jeszcze inne w rzeczywistości determinują obecny poziom leczenia wrzodu trawiennego..

    Kontrola produkcji kwasu żołądkowego jest podstawą leczenia wrzodów trawiennych. Klasyczna formuła z początku XX wieku „bez kwasu - bez wrzodu” nie straciła na aktualności, najskuteczniejsze grupy leków w swoim mechanizmie działania mają na celu zwalczanie kwasowości.
    Leki zobojętniające
    Leki zobojętniające sok żołądkowy są znane od czasów starożytnych. Ta grupa leków, które zmniejszają kwasowość treści żołądkowej poprzez oddziaływanie chemiczne z kwasem w jamie żołądkowej. Obecnie preferowane są niewchłanialne środki zobojętniające kwas, które są stosunkowo nierozpuszczalnymi solami słabych zasad. Niewchłanialne leki zobojętniające sok żołądkowy zwykle zawierają mieszaninę wodorotlenku glinu i wodorotlenku magnezu (Almagel, Maalox) lub są fosforanem glinu (Phosphalugel). W przeciwieństwie do wchłanialnych środków zobojętniających sok żołądkowy (sody), mają znacznie mniej skutków ubocznych. Oddziałują z kwasem solnym, tworząc niewchłanialne lub słabo wchłaniane sole, zwiększając w ten sposób pH w żołądku. Powyżej pH 4 aktywność pepsyny spada i może być adsorbowana przez niektóre leki zobojętniające. Produkcja kwasu w wrzodach dwunastnicy waha się między 60 a 600 meq / dobę, u dwóch trzecich pacjentów - między 150 a 400 meq / dobę. Całkowita dzienna dawka leków zobojętniających sok żołądkowy powinna mieścić się w zakresie 200-400 meq dla zdolności neutralizującej, dla wrzodów żołądka - 60-300 meq.
    Rozszyfrowanie mechanizmu pracy komórek okładzinowych i regulacja wydzielania kwasu pozwoliło na stworzenie nowych klas leków. Wydzielanie kwasu solnego znajduje się pod stymulującą kontrolą trzech klas receptorów komórek okładzinowych: receptorów acetylocholiny (M), histaminy (H2), gastryny (G). Droga farmakologicznego działania na receptory muskarynowe była historycznie najwcześniejsza. Nieselektywni antagoniści receptora M (atropina) i selektywni antagoniści M1 (pirenzepina) stracili swoje znaczenie w leczeniu choroby wrzodowej wraz z rozwojem leków z innych klas, które działają na poziomie molekularnym, zakłócają procesy wewnątrzkomórkowe intymne i zapewniają silniejszy efekt przeciwwydzielniczy.
    Blokery receptora histaminowego H2
    Badania kliniczne wykazały, że istnieje bezpośredni związek między gojeniem się wrzodów a zdolnością leków do tłumienia kwasowości. O wygojeniu wrzodów decyduje nie tylko czas podawania leków przeciwwydzielniczych, ale także ich zdolność do „utrzymania” pH w żołądku powyżej 3 przez określony czas. Przeprowadzona metaanaliza pozwoliła ustalić, że wrzód dwunastnicy wygoi się w ciągu 4 tygodni w 100% (!) Przypadkach, jeśli pH w żołądku utrzymuje się powyżej 3 przez 18-20 godzin w ciągu dnia.
    Pomimo faktu, że pacjenci z wrzodami żołądka mają umiarkowane wskaźniki wydzielania żołądka, leczenie przeciwwydzielnicze jest dla nich obowiązkowe. Wrzód żołądka charakteryzuje się wolniejszym gojeniem niż wrzód dwunastnicy. Dlatego czas wyznaczania leków przeciwwydzielniczych powinien być dłuższy (do 8 tygodni). Przyjmuje się, że mamy prawo spodziewać się bliznowacenia wrzodów żołądka w 100% przypadków, jeżeli pH w żołądku utrzymuje się powyżej 3 przez 18 godzin dziennie przez około 8 tygodni..
    Taką kontrolę wydzielania kwasu osiągnięto dzięki blokerom receptorów H2 histaminy w komórkach okładzinowych. Leki te w istotny sposób wpływały na przebieg choroby wrzodowej: skrócił się czas bliznowacenia wrzodu, zwiększyła się częstość gojenia się wrzodu, zmniejszyła się liczba powikłań choroby..
    W przypadku zaostrzenia choroby wrzodowej ranitydynę przepisuje się w dawce 300 mg na dobę (raz wieczorem lub 2 p / dobę po 150 mg), przy wrzodzie dwunastnicy, zwykle przez 4 tygodnie, z wrzodem żołądka przez 6-8 tygodni. Aby zapobiec wczesnym nawrotom choroby, zaleca się dalsze przyjmowanie dawki podtrzymującej ranitydyny 150 mg / dobę.
    Famotydyna (Kvamatel) - jest stosowana w niższej dawce dobowej niż ranitydyna (odpowiednio 40 i 300 mg). Działanie przeciwwydzielnicze leku wynosi ponad 12 godzin przy pojedynczej dawce. Famotydyna jest przepisywana w dawce 40 mg na taki sam okres jak ranitydyna. Do zapobiegania nawrotom wrzodów żołądka - 20 mg / dzień.
    Szczególne znaczenie mają blokery receptorów H2 histaminy w leczeniu krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Ich działanie wynika z zahamowania produkcji kwasu solnego i pośredniego zmniejszenia fibrynolizy. W przypadku masywnego krwawienia przewagę mają leki podawane pozajelitowo (Kvamatel).
    Skuteczność antagonistów receptora histaminowego H2 wynika głównie z ich hamowania wydzielania kwasu. Przeciwwydzielnicze działanie cymetydyny utrzymuje się do 5 godzin po zażyciu leku, ranitydyna - do 10 godzin, famotydyna, nizatydyna i roksatydyna - 12 godzin.
    Inhibitory pompy protonowej
    Inhibitory H +, K + -ATPazy komórek okładzinowych - enzymu, który faktycznie zapewnia transfer jonów wodoru z komórki okładzinowej do światła żołądka - stały się nowym krokiem w tworzeniu leków przeciwwydzielniczych. Te pochodne benzimidazolu tworzą silne wiązania kowalencyjne z grupami sulfhydrylowymi pompy protonowej i trwale ją wyłączają. Wydzielanie kwasu zostaje przywrócone tylko wtedy, gdy syntetyzowane są nowe cząsteczki H +, K + -ATPazy. Obecnie najsilniejszy lek hamujący wydzielanie soku żołądkowego zapewnia ta grupa leków. W tej grupie znajdują się leki: omeprazol (gastrozol), pantoprazol, lansoprazol i rabeprazol.
    Pochodne benzimidazolu utrzymują wartości pH w zakresie sprzyjającym gojeniu się wrzodów żołądka lub dwunastnicy przez długi czas w ciągu 1 dnia. Po podaniu pojedynczej dawki standardowej dawki inhibitora pompy protonowej pH powyżej 4 utrzymuje się przez 7-12 godzin. Konsekwencją tak aktywnego spadku produkcji kwasu jest zdumiewająca skuteczność kliniczna tych leków. Dane z licznych badań klinicznych dotyczących leczenia omeprazolem podsumowano w tabeli 2..
    Terapia antyhelicobacter
    Równolegle z rozwojem najnowszej generacji leków przeciwwydzielniczych gromadziły się dane naukowe i doświadczenia kliniczne, które świadczyły o decydującym znaczeniu organizmu światowego.

    w patogenezie wrzodu trawiennego. Leczenie, które eliminuje H. pylori, jest skuteczne nie tylko w gojeniu się wrzodów, ale także w zapobieganiu nawrotom choroby. Tak więc strategia leczenia choroby wrzodowej poprzez eradykację zakażenia H. pylori ma niezaprzeczalną przewagę nad wszystkimi grupami leków przeciwwrzodowych: strategia ta zapewnia długotrwałą remisję choroby i całkowite wyleczenie..
    Terapia anty-Helicobacter pylori została dobrze przebadana zgodnie ze standardami medycyny opartymi na faktach. Duża liczba kontrolowanych badań klinicznych umożliwia pewne stosowanie jednego lub innego schematu eradykacji. Materiał kliniczny jest obszerny i pozwala na metaanalizę. Oto wyniki tylko jednej metaanalizy przeprowadzonej pod auspicjami Amerykańskiej Agencji ds.Żywności i Leków: R.J. Hopkins i in. (1996) stwierdzili, że w przypadku choroby wrzodowej dwunastnicy po skutecznej eradykacji H. pylori, nawroty z długotrwałą obserwacją występują w 6% przypadków (w porównaniu z 67% w grupie chorych z przetrwałymi bakteriami), aw przypadku wrzodów żołądka - u 4 % przypadków w porównaniu z 59%.
    Nowoczesne podejście do diagnostyki i leczenia zakażenia H. pylori, spełniające wymogi medycyny opartej na faktach, znalazło odzwierciedlenie w dokumencie końcowym konferencji, która odbyła się w Maastricht w dniach 21-22 września 2019 r. European Study Group

    po raz drugi zorganizował autorytatywne spotkanie w celu przyjęcia nowoczesnych wytycznych dotyczących problemu H. pylori. Pierwsza umowa z Maastricht (1996) odegrała znaczącą rolę w usprawnieniu diagnostyki i leczenia H. pylori w Unii Europejskiej. W tej dziedzinie wiedzy dokonał się znaczący postęp w ciągu 4 lat, co wymusiło aktualizację dotychczasowych zaleceń.
    Druga Umowa z Maastricht stawia na pierwszym miejscu wskazania do terapii wrzodowej żołądka i dwunastnicy przeciw Helicobacter pylori, niezależnie od fazy choroby (zaostrzenie lub remisja), w tym także w jej skomplikowanych postaciach. W szczególności zwraca się uwagę, że terapia eradykacyjna choroby wrzodowej jest niezbędnym środkiem terapeutycznym, a zasadność jej stosowania w tej chorobie jest oparta na oczywistych faktach naukowych..
    Rzeczywiście, eliminacja zakażenia H. pylori drastycznie zmienia przebieg choroby, zapobiegając nawrotom. Terapii Anti-Helicobacter pylori towarzyszy skuteczne gojenie się wrzodów. Co więcej, efekt gojenia się wrzodów wynika nie tylko z aktywnych składników przeciwwrzodowych programów eradykacji (np. Inhibitory pompy protonowej czy cytrynian bizmutu ranitydyny), ale także z faktycznej eliminacji zakażenia H. pylori, czemu towarzyszy normalizacja proliferacji i apoptozy w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy. W Drugiej Umowie z Maastricht podkreślono, że w niepowikłanej chorobie wrzodowej dwunastnicy nie ma potrzeby kontynuowania terapii przeciwwydzielniczej po zakończeniu terapii eradykacyjnej. Szereg badań klinicznych wykazało, że po udanym kursie eradykacji, gojenie się wrzodów nie wymaga tak naprawdę dalszego przepisywania leków. Zaleca się również zdiagnozowanie zakażenia H. pylori u pacjentów z wrzodami trawiennymi otrzymujących leczenie podtrzymujące lub kurację lekami przeciwwydzielniczymi, z wyznaczeniem leczenia przeciwbakteryjnego. Eradykacja u tych pacjentów daje istotny efekt ekonomiczny ze względu na zaprzestanie długotrwałego stosowania leków przeciwwydzielniczych.
    Dokument końcowy z Maastricht z 2019 r. Po raz pierwszy proponuje zaplanowanie leczenia infekcji H. pylori bez wykluczania możliwości niepowodzenia. W związku z tym proponuje się traktować go jako pojedynczy blok, który zapewnia nie tylko terapię eradykacyjną pierwszego rzutu, ale także w przypadku zachowania H. pylori - drugą linię jednocześnie (tab.3).
    Należy zauważyć, że liczba możliwych schematów leczenia przeciw Helicobacter została zmniejszona. W przypadku terapii potrójnej oferowane są tylko dwie pary antybiotyków, w przypadku kwadroterapii jako środki przeciwbakteryjne podawane są tylko tetracyklina i metronidazol.
    Terapia pierwszego rzutu: Inhibitor pompy protonowej (lub cytrynian bizmutu ranitydyny) w standardowej dawce 2 razy dziennie + klarytromycyna 500 mg 2 razy dziennie + amoksycylina 2019 mg 2 razy dziennie lub metronidazol 500 mg 2 razy dziennie. Terapia potrójna jest zalecana przez co najmniej 7 dni.
    Preferowane jest połączenie klarytromycyny z amoksycyliną niż klarytromycyna z metronadzolem, ponieważ może przyczynić się do uzyskania lepszych wyników przy przepisywaniu leczenia drugiego rzutu - kwadroterapii.
    W przypadku niepowodzenia leczenia zalecana jest terapia drugiego rzutu: inhibitor pompy protonowej w standardowej dawce 2 razy dziennie + salicylan / cytrynian bizmutu 120 mg 4 razy dziennie + metronidazol 500 mg 3 razy dziennie + tetracyklina 500 mg 4 razy dziennie. Kwadroterapia jest zalecana przez co najmniej 7 dni.
    Jeśli nie można zastosować preparatów bizmutu, jako drugi cykl leczenia oferowane są potrójne schematy leczenia oparte na inhibitorach pompy protonowej. W przypadku niepowodzenia w drugim cyklu leczenia w każdym przypadku ustalane są dalsze taktyki..
    Schemat leczenia bloker pompy protonowej + amoksycylina + pochodna nitroimidazolu (metronidazol) został wyłączony z zaleceń Drugiego Porozumienia z Maastricht. To połączenie jest znane w Rosji, gdzie metronidazol, ze względu na niski koszt i „tradycyjne” zastosowanie jako „reparant” na chorobę wrzodową, jest prawie niezmiennym środkiem przeciw helicobacter. Niestety, w obecności szczepu H. pylori opornego na pochodne nitroimidazolu skuteczność tego schematu leczenia jest znacznie obniżona, co udowodniono nie tylko w badaniach europejskich, ale także w Rosji. Zgodnie z wynikami randomizowanego, kontrolowanego badania wieloośrodkowego, którego celem była ocena i porównanie skuteczności dwóch potrójnych schematów leczenia: 1) metronidazolu, amoksycyliny oraz 2) omeprazolu i azytromycyny, amoksycyliny i omeprazolu w eradykacji zakażenia H. pylori podczas zaostrzenia wrzodu dwunastnicy. Eradykację zakażenia w grupie otrzymującej metronidazol 2019 mg, amoksycylinę 2019 mg i omeprazol 40 mg dziennie przez 7 dni uzyskano w 30% przypadków (przedział ufności dla prawdopodobieństwa 95% wynosił 17% -43%). Można tylko zgodzić się z opinią kolegów z Europy, którzy wykluczyli ten schemat z zaleceń.
    Niestety terapia eradykacyjna H. pylori nie jest w 100% skuteczna. Nie wszystkie postanowienia Drugiego Porozumienia z Maastricht można jednoznacznie uzgodnić i bez przemyślanej analizy można je przenieść do naszego kraju..
    Schematy zwalczania oparte na bizmucie nie są obecnie powszechnie stosowane w Europie. Jednak częstotliwość stosowania preparatów bizmutu w schematach eradykacji H. pylori różni się w zależności od kraju i kontynentu. W szczególności w USA u około 10% pacjentów stosuje się terapię potrójną z udziałem bizmutu. W Chinach najczęściej przepisywane są schematy zawierające bizmut i dwa antybiotyki. W swoim artykule redakcyjnym w European Journal of Gastroenterology and Hepatology Wink de Boer (1999) słusznie zauważył, że „potrójna terapia oparta na lekach bizmutu jest prawdopodobnie najpowszechniej stosowaną na świecie, ponieważ jest to jedyna terapia przeciw Helicobacter, która jest skuteczna i niedroga ze względów ekonomicznych w rozwoju kraje świata, w których koncentruje się większość ludności świata ”. Ponadto bizmut jest zalecany do powszechnego stosowania w leczeniu zakażenia H. pylori u dzieci..
    W Rosji z preparatów bizmutu, najczęściej stosowany koloidalny cytrynian bizmutu (De-nol); Prowadzone są badania mające na celu określenie skuteczności i bezpieczeństwa programów zwalczania przy jego stosowaniu. W 2019 roku opublikowano wyniki badania rosyjskiej grupy badawczej H. pylori. W tym badaniu terapia eradykacyjna obejmowała koloidalny cytrynian bizmutu (240 mg 2 razy dziennie) + klarytromycyna (250 mg 2 razy dziennie) + amoksycylina (1000 mg 2 razy dziennie). Leczenie trwało 1 tydzień, eradykację H. pylori uzyskano u 93% pacjentów. Lista innych możliwych schematów na podstawie danych z różnych badań klinicznych jest podana w Tabeli 4..
    Terapia anty-Helicobacter pylori wymaga poprawy, a te zalecenia są niezbędne do jej optymalizacji..
    Antybiotyki skierowane konkretnie przeciwko H. pylori, probiotyki i szczepionki mogą w przyszłości wejść do arsenału terapii przeciw Helicobacter pylori, ale te leki i metody terapeutyczne są obecnie opracowywane i nie ma praktycznych zaleceń..
    Ogromnym zainteresowaniem cieszą się nowe leki przeciwbakteryjne, które mają szansę szybko zająć należne im miejsce w ogólnie przyjętych schematach terapii eradykacyjnej. Dobrym przykładem ilustrującym możliwości optymalizacji potrójnej terapii jest azytromycyna, nowy lek z grupy makrolidów. Prawdopodobnie najskuteczniejsze są antybiotyki makrolidowe, prezentowane w trzech schematach eradykacji, głównie z klarytromycyną. Dlatego od kilku lat starali się stosować azytromycynę jako jeden z możliwych składników terapii, jednak we wczesnych badaniach stosowano stosunkowo niską dawkę leku. Zwiększenie dawki kursu do 3 g doprowadziło do zwiększenia skuteczności standardowego siedmiodniowego schematu potrójnego opartego na inhibitorze pompy protonowej do wymaganego poziomu ponad 80%. Jednocześnie niewątpliwą zaletą jest to, że w ramach tygodniowego kursu pełną dawkę azytromycyny przyjmuje się w ciągu trzech dni i raz dziennie. Jest wygodny dla pacjenta i ogranicza występowanie skutków ubocznych. Ponadto w Rosji koszt azytromycyny jest niższy niż innych nowoczesnych makrolidów..
    Rybutyna, pochodna ryfamycyny S, wykazała bardzo wysoką aktywność przeciwko H. pylori in vitro. W połączeniu z amoksycyliną i pantoprazolem, rybutyna doprowadziła do 80% eradykacji u pacjentów co najmniej dwukrotnie (!) Leczonych standardowym potrójnym schematem.
    Pomimo tego, że reputacja nitroimidazoli jest „nadszarpnięta” ze względu na wysoki odsetek opornych na nie szczepów H. pylori, badania nad tą grupą leków trwają. W doświadczeniach in vitro nowy nitroimidazol - nitazoksanid był wysoce skuteczny przeciwko H. pylori i nie zaobserwowano rozwoju oporności wtórnej. Badania in vivo powinny pokazać, jak ten lek może konkurować z metronidazolem.
    Teoretycznie od dawna proponowano kilka podejść jako alternatywę dla schematów wieloskładnikowych, na przykład lekowa blokada ureazy, enzymu, bez którego bakterie nie mogą istnieć, lub blokowanie adhezji mikroorganizmu do powierzchni komórek nabłonka żołądka. Powstał już lek hamujący ureazę, jego działanie wykazano w badaniach laboratoryjnych, m.in. w odniesieniu do wzmocnienia działania antybiotyków stosowanych w terapii przeciw helicobacter.
    Leki przeciwadhezyjne H. pylori, takie jak rebamipid lub ekabet, były badane w połączeniu z tradycyjnymi lekami przeciw Helicobacter. W sposób istotny statystycznie zwiększyli procent eradykacji w porównaniu z tym samym schematem bez wsparcia mukoprotekcyjnego. Ze względu na niską skuteczność zrezygnowano ze stosowania terapii podwójnej (inhibitor pompy protonowej + amoksycylina), a dodatek rebamipidu lub ekabetu znacząco zwiększa procentową eliminację infekcji. W przypadku izolowania szczepów ze zjawiskiem oporności wielolekowej, opornych zarówno na metronidazol, jak i klarytromycynę, leczeniem z wyboru może być połączenie ekabetu lub rebamipidu z terapią podwójną.
    Możliwości, które otwierają się przed skutecznym szczepieniem ludzi przeciwko zakażeniu H. pylori, są trudne do oszacowania ze względu na ich skalę. Postępy w opracowywaniu szczepionek dają nadzieję, że szczepionki będą dostępne w nadchodzących latach. Testowane w doświadczeniach na zwierzętach szczepionki chronią je przed zakażeniem H. pylori i pokrewnymi gatunkami z rodzaju Helicobacter, aw niektórych przypadkach prowadzą do eliminacji mikroorganizmu. Ustalono, że do pomyślnej immunizacji potrzeba kilku antygenów H. pylori. Dzięki całkowitemu dekodowaniu genomu mikroorganizmu, wybór tych antygenów jest znacznie uproszczony. Ponadto szereg badań ma na celu udoskonalenie systemu adiuwantów, który ma zasadnicze znaczenie dla poprawy tolerancji szczepionki..

    Wodorotlenek glinu + wodorotlenek magnezu -

    Almagel (nazwa handlowa)
    (Balkanpharma)

    Gastrozol (nazwa handlowa)
    (ICN Pharmaceuticals)

    Koloidalny cytrynian bizmutu -

    De-nol (nazwa handlowa)
    (Yamanouchi Europa)

    Kvamatel (nazwa handlowa)
    (Gedeon Richter)

    Artykuły O Zapaleniu Wątroby